心肌炎是一種心肌病變，可呈瀰漫性，亦可呈侷限性，以炎症細胞浸潤和心肌細胞受損爲特徵，其臨牀表現不一。病毒感染後引起心肌炎損傷的機理，目前尚未闡明，可能途徑是：（1）病毒感染後引起病毒血症，經血流直接侵犯心肌，從急性病死之後屍檢和病人心肌活檢中，通過電子顯微鏡和熒光免疫法證實心肌中有病毒存在，病毒在心肌內繁殖，損害心肌代謝，影響心肌營養供養，也可在局部滋生毒素，導致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細胞浸潤。（2）免疫變態反應，對於大多數心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認爲主要是通過變態反應而致病。參加免疫反應可能是病毒本身，也可能是病毒-心肌抗體複合物，即有體液免疫，又有細胞免疫。
3.1 超聲心動圖表現異常
3.1.1 心肌回聲異常 本組資料中有111例（92.50%）室間隔（IVS）和/或左室後壁（PW）呈瀰漫性或局竈性回聲增強，表現爲密集或散在光點或強回聲光斑。此種改變與心肌炎時心肌細胞本身在組織學上浸潤性或纖維化改變有關。
3.1.2 運動不協調、搏動減弱 正常心肌搏動是向心性一致性搏動，而心肌炎患者的心肌搏動呈區域性搏動異常和運動幅度減低，此點酷似冠心病的階段性搏動減弱，但心肌炎的區域性運動異常無固定的血液供應關係；此外病因及發病年齡亦可作爲鑑別點。此種改變是由於炎細胞浸潤，心肌受損和纖維化所致的功能性改變。
3.1.3 節律不齊 UCG表現在任何切面上都可以觀察到，尤爲M型較爲理想，以早搏最爲常見，其次爲傳導阻滯。室性或交界性早搏，UCG二尖瓣波羣E峯提前出現，稱寬大單峯型，其後伴有較長間歇。節律不齊是由於心肌炎性病變造成心肌細胞自律性增高或累及心臟傳導系統所致。
3.1.4 室壁增厚、心腔擴大 室壁增厚一般很少超過12mm，多表現爲室間隔或左室後壁增厚並伴有搏動減弱。目前較多報告認爲病變主要累及左室後壁和室間隔心壁內1/3較重，此種變化與心肌間質水腫有關。
心腔擴大UCG常表現爲左室和左房內徑增大，而右心增大者則少見。有的文獻報道甚至全心增大，但本組病例中無一例全心擴大，一般若有全心擴大，心功能嚴重受損者應診斷爲心肌炎後心肌病較爲合適。
3.2 心功能受損
3.2.1 左室收縮功能減低 由於心肌細胞及其組織間隙局部性或瀰漫性炎症，心肌細胞受損及間質水腫，引起心肌鬆軟無力，導致左室收縮功能減低。EF與CI是判斷左室收縮功能較敏感的指標，尤其CI不易受心率和心腔大小的影響，心肌炎的這種心臟功能下降而心腔擴大不明顯是區別於其他心臟病的特點之一。
3.2.2 左室舒張功能減低 心肌炎是由於病原體在心肌細胞內繁殖及其在局部產生毒素，引起心肌纖維溶解、壞死以及修復性瘢痕和纖維化，致使左室順應性減低，從而導致舒張功能下降。在M型超聲心動圖上呈現左室後壁舒張早期快速運動的平坦現象，EF斜率和左室後壁運動快充盈期分數（REFPW）明顯低於對照組，在二維超聲心動圖中可以觀察到左室舒張瞬時頓現象。
3.3 根據超聲心動圖表現分期
3.3.1 急性期 病程一般爲1～6個月，病人有胸悶、氣短、活動後加重、大喘息或吸氣樣呼吸。超聲心動圖表現爲室間隔或左室後壁心內膜下有斑片狀較強回聲影，邊界模糊，周邊回聲低。此種改變是由於炎細胞浸潤，心肌受損，間質水腫，此時室壁增厚，搏動減弱，可產生各種心律失常，心功能減低，甚至心腔擴大。
此期病人最好休息，治療以抗病毒，營養心肌，降低免疫變態反應及合併症，需連續治療3～6個月。
3.3.2 恢復期 較漫長，根據超聲改變又分爲Ⅰ型（不穩定型），病程一般爲6個月～1年。病人有間斷性胸悶、氣短或心律失常，超聲心動圖改變爲室間隔或左室後壁光點或光斑密度較急性期爲強，邊界略模糊，周邊低迴聲區消失，此時炎細胞浸潤已停止，心肌間質水腫已基本消退。
此期病人以營養心肌爲主，提高免疫功能，治療合併症防止病毒感染。
Ⅱ型（穩定型）病程較長，病情較穩定，一般無明顯症狀，或遺留早搏。超聲改變爲室壁原光斑密度較Ⅰ型爲強，邊界較清晰，面積較Ⅰ型略小，一般不用特殊治療，可能提高免疫功能治療爲主。
3.3.3 陳舊期 病程長，一般與健康人無明顯區別，活動不受限，超聲大部分病人遺留光斑，回聲明顯增強，邊界清晰，是由於心肌局部性纖維化所致。
目前一般認爲心肌活檢（EMCB）是診斷心肌炎唯一確診手段但價格昂貴，具有創傷性，大多數醫院受條件限制難以開展，不能普及。而超聲心動圖可作爲無創傷性檢查的首選。
若能結合臨牀及酶學、免疫學等檢查，可進一步提高本病的診斷。