第三節 慢性胃炎（Chronic Gastritis)
慢性胃炎係指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變，是一種常見病，也是部隊多發病之一，其發病率在各種胃病中居首位。自纖維內鏡廣泛應用以來，對本病認識有明顯提高。
慢性胃炎通常按其組織學變化和解剖部位加以分類，近年來還參照免疫學的改變，1982年在重慶召開的慢性胃炎會議擬訂了慢性胃炎的簡略分類：①淺表性胃炎，炎症僅及胃粘膜的表層上皮，包括糜爛、出血、須指明是瀰漫性或侷限性，後者要註明病變部位。②萎縮性胃炎，炎症已累粘膜深處的腺體並引起萎縮，如伴有局部增生，稱萎縮性胃炎伴過形成（hyperplasia）。③肥厚性胃炎，這類胃炎是否存在，因無上皮細胞肥大的證據，故尚有爭論。慢性胃炎還可根據胃粘膜病變以下四個方面的特徵，作更詳細的分類，包括，①慢性胃炎的部位，如胃體、胃竇、賁門等。②慢性胃炎的性質與分級，分爲淺表性及萎縮性，後者又可分爲輕、中、重度三級。③胃炎活動的程度，根據胃粘膜上皮的中性粒細胞浸潤及退行性變，可定出活動期或靜止期，活動範圍又可分爲瀰漫性或侷限性；④有無化生及其類型，化生分爲腸腺化生（腸化）及假幽門腺化生，前者常見於萎縮性胃炎，偶可見於淺表性胃炎甚或正常粘膜，而後者僅見於萎縮性胃炎，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。1973年，Strickland及Mackay將萎縮性胃炎分爲：A型，抗壁細胞抗體（PCA）常陽性，以胃體病變爲主，血清胃泌素增高，可發生惡性貧血。B型，PCA常陰性，以胃竇病變爲主，血清胃泌素正常。但據我國學者的研究，認爲上述兩型病變難以截然分開，主張還是按病變部位分類較合理，即分爲萎縮性胃炎以胃竇爲主，及萎縮性胃炎以胃體爲主的兩類。
【病因及發病機理】
慢性胃炎的病因和發病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：
一、急性胃炎的遺患 急性胃炎後，胃粘膜病變持久不愈或反覆發作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物 長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反覆損傷胃粘膜、或過度吸菸，菸草酸直接作用於胃粘膜所致。
三、十二指腸液的反流 研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，並破壞胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。菸草中的尼古丁能使幽門括約肌鬆弛，故長期吸菸者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體；胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發現有內因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有瀰漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。
五、感染因素 1983年Warren和Marshall發現慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌（campylobacterpylori）存在，其陽性率高達50－80％，有報道此菌並不見於正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎症程度與細菌數量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療後，症狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認爲，此菌可能參與慢性胃炎之發病。但目前尚難肯定。
【病理】
一、淺表性胃炎 炎症限於胃小凹和粘膜固有層的表層。肉眼見粘膜充血，水腫，或伴有滲出物，主要見於胃竇，也可見於胃體，有時見少量糜爛及出血。鏡下見膜淺層有中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，深層的腺體保持完整。此外，某些患者在胃竇部有較多的糜爛竈，或伴有數目較多的疣關凸起，稱慢性糜爛性或疣狀胃炎。
二、萎縮性胃炎 炎症深入粘膜固有膜時影響胃腺體，使之萎縮，稱萎縮性胃炎。胃粘膜層變薄，粘膜皺襞平坦或消失，可爲瀰漫性，也可呈侷限性。鏡下見胃腺體部份消失，個別者可完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤。有時粘膜萎縮可併發胃小凹上皮細胞增生，致使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。如炎症蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個胃體粘膜萎縮變薄，稱胃萎縮。
萎縮性胃炎可發生腸腺上皮化生和假性幽門腺化生，在增生的胃小凹和腸化上皮的基礎上可發生異型增生（dysplasia）。異型增生是一種不正常粘膜，具有不典型細胞、分化不良和粘膜結構紊亂的特點，認爲極可能是癌前病變。
【臨牀表現】
本病進展緩慢，常反覆發作，中年以上好發病，並有隨年齡增長而發病率增加的傾向。部分患者可無任何症狀，多數患者可有不同程度的消化不良症狀，體徵不明顯。各型胃炎其表現不盡相同。
一、淺表性胃炎 可有慢性不規則的上腹隱痛、腹脹、噯氣等，尤以飲食不當時明顯，部分患者可有反酸，上消化道出血，此類患者胃鏡證實糜爛性及疣狀胃炎居多。
二、萎縮性胃炎 不同類型、不同部位其症狀亦不相。胃體胃炎一般消化道症狀較少，有時可出現明顯厭食、體重減輕，舌炎、舌乳頭萎縮。可伴有貧血，在我國發生惡性貧血者罕見。萎縮性胃炎影響胃竇時胃腸道症狀較明顯，特別有膽汁反流時，常表現爲持續性上中腹部疼痛，於進食後即出，可伴有含膽汁的嘔吐物和胸骨後疼痛及燒灼感，有時可有反覆小量上消化道出血，甚至出現嘔血，此係胃粘膜屏障遭受破壞而發生急性胃粘膜糜爛所致。
慢性胃炎大多無明顯體徵，有時可有上腹部輕壓痛。
【實驗室及其他檢查】
一、胃液分析 測定基礎胃液分泌量（BAO）及增大組織胺或五肽胃泌素後測定量大泌酸量（MAO）和高峯泌酸量（PAO）以判斷胃泌酸功能，有助於萎縮性胃炎的診斷及指導臨牀治療。淺表性胃炎胃酸多正常，廣泛而嚴重的萎縮胃炎胃酸降低，尤以胃體胃炎更爲明顯，胃竇炎一般正常或有輕度障礙。淺表性如疣狀胃炎也可有胃酸增高。
二、血清學檢測 慢性萎縮性胃體炎血清胃泌素常中度升高，這是因胃酸缺乏不能抑制G細胞分泌之故。若病變嚴重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌減少，內因子分泌也減少，因而影響維生素B12也下降；血清PCA常呈陽性（75％以上），慢性胃竇胃炎時血清胃泌素下降，下降程度隨G細胞破壞程度而定；血清PCA也有一定的陽性率（約30－40％）。
三、胃腸X線鋇餐檢查 用氣鋇雙重造影顯示胃粘膜細微結構時，萎縮性胃炎可出現胃粘膜皺襞相對平坦、減少。胃竇胃炎X線徵表現爲胃竇粘膜呈鈍鋸齒狀及胃竇部痙攣，或幽門前段持續性向心性狹窄，粘膜粗亂等。疣狀胃炎X線餐特徵改變爲胃竇部有結節狀粗大皺襞，某些皺襞結節的中央有鋇斑。
四、胃鏡和活組織檢查 是診斷慢性胃炎的主要方法。淺表性胃炎常以胃竇部最爲明顯，多爲瀰漫性胃粘膜表面粘液增多，有灰白色或黃白色滲出物，病變處粘膜紅白相間或花斑狀，似麻疹樣改變，有時有糜爛。萎縮性胃炎的粘膜多呈蒼白或灰白色，亦可呈紅白相間，白區凹陷；皺襞變細或平坦，由於粘膜變薄可透見呈紫蘭色粘膜下血管；病變可瀰漫或主要在胃竇部，如伴有增生性改變者，粘膜表面顆粒狀或結節狀。
活檢標本應時作病理學及幽門螺旋桿菌檢測，可先置一標本於含酚紅的尿素液中作尿素酶試驗陽性者於30－60分鐘內試液變成粉紅色，另一標本置特殊的培養液中，在微氧環境下培養，再一標本製作成切片，以HE或Warthin-Starry或Gieemsa染色。切片上可見在粘膜層中有成堆形態微彎的桿菌，呈魚貫狀排列。
【診斷】
慢性胃炎症狀無特異性，體徵很少，X線檢查一般只有助於排除其他胃部疾病，故確診要靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查。在我國約有50－80％患者在胃粘膜中可找到幽門螺旋桿菌。
【鑑別診斷】
一、胃癌 慢性胃炎之症狀如食慾不振、上腹不適、貧血等少數胃竇胃炎的X線徵與胃癌頗相似，需特別注意鑑別。絕大多數患者纖維胃鏡檢查及活檢有助於鑑別。
二、消化性潰瘍 兩者均有慢性上腹痛，但消化性潰瘍以上腹部規律性、週期性疼痛爲主，而慢性胃爲疼痛很少有規律性並以消化不良爲主。鑑別依靠X線鋇餐透視及胃鏡檢查。
三、慢性膽道疾病 如慢性膽囊炎、膽石症常有慢性右上腹、腹脹、噯氣等消化不良的症關,易誤診爲慢性胃炎。但該病胃腸檢查無異常發現，膽囊造影及B超異常可最後確診。
四、其他 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出現食慾不振、消化不良等症狀而延誤診治全面細微的查體及有關檢查可防止誤診。
【防治】
大部分淺表性胃炎可逆轉，少部分可轉爲萎縮性。萎縮胃炎隨年齡逐漸加重，但輕症亦可逆轉。因此，對慢性胃炎治療應及早從淺表性胃炎開始，對萎縮性胃炎也應堅持治療。
一、消除病因 祛除各種可能致病的因素，如避免進食對胃粘膜有強刺激的飲食及藥品，戒菸忌酒。注意飲食衛生，防止暴飲暴食。積極治療口、鼻、咽部的慢性疾患。加強鍛鍊提高身體素質。
二、藥物治療 疼痛發作時