・ 1.Circ Res. 2007 Mar 2;100(4):572-80.
Absence of the G protein-coupled receptor G2A in mice promotes monocyte/endothelial interactions in aorta（G蛋白偶聯受體G2A缺失促進了主動脈單核細胞與內皮的相互作用）
Bolick DT, Whetzel AM, Skaflen M, Deem TL, Lee J, Hedrick CC.
G蛋白偶聯受體G2A在巨噬細胞和淋巴細胞上高表達並可沉積於動脈粥樣硬化斑塊。我們測定血管壁中G2A對單核細胞與內皮的相互作用的調節。我們用離體黏附力測定法測量WEHI 78/24單核細胞與C57BL/6(B6)主動脈及G2A-/-小鼠的黏附。G2A-/-小鼠單核細胞與主動脈的黏附力爲10級。在活體內將GFP表達-野生型巨噬細胞注入B6和G2A G2A-/-小鼠顯示出主動脈壁巨噬細胞沉積。從B6和G2A G2A-/-小鼠分離主動脈內皮細胞(ECs)發現細胞間粘附分子-1增加2倍，用流式細胞計量術發現E-選擇素在G2A-/-小鼠內皮細胞表達。應用酶聯免疫吸附測定，我們發現B6鼠的內皮細胞比G2A-/-鼠內皮細胞的白介素6和單核細胞蛋白引物1產生更多。我們在G2A-/-小鼠內皮細胞發現核因子kappaB的p65亞基覈定位顯著增加。將G2A轉染G2A-/-小鼠內皮細胞，減少的p65亞基覈定位恢復到正常表達水平的35%.G2A-/-小鼠內皮細胞G2A表達的恢復明顯減少了細胞間粘附分子-1和內皮表面選擇素的表達及單核細胞蛋白引物1和白介素-6產生減少。經流式小室測定法G2A-/-小鼠內皮細胞G2A的恢復使單核細胞黏附相比G2A-/-小鼠內皮細胞減少80%。內皮G2A的缺失導致主動脈壁促炎症反應信號和單核細胞與內皮相互作用增加。因此，內皮的G2A表達有助於脈管炎症和動脈粥樣硬化的預防。 （郭正宇 編譯）
2.Circ Res. 2007 Apr 13;100(7):946-9.
5-Lipoxygenase-activating protein: a potential link between innate and adaptive immunity in atherosclerosis and adipose tissue inflammation（5-脂氧合酶激活蛋白：動脈粥樣硬化和脂肪組織炎症的先天性及獲得性免疫的潛在聯繫）
Back M, 5-Sultan A, Ovchinnikova O, Hansson GK.
轉化生長因子-b （TGF-beta）是動脈粥樣硬化的主要抗炎介質，CD4(+)和CD8(+) T細胞顯性負相的TGFbeta 2型受體（dnTGFbetaRII）的ApoE-/-轉基因小鼠表現出動脈粥樣硬化加重，當前研究的目的是闡明其增強炎症反應的機制。基因排列分析證實了dnTGFbetaRII的ApoE-/-轉基因小鼠相比同窩的ApoE-/-鼠其大動脈和脂肪組織中大多數增量調節基因中的5-脂氧合酶激活蛋白（FLAP），這個發現被實時定量RT-PCR證實。體外刺激之前的小鼠的大動脈產生增多的脂氧合酶產物白三烯B(4)。FLAP蛋白在大動脈和脂肪組織的表達在巨噬細胞而非T細胞中表達。FLAP抑制劑MK-886（由滲透泵釋放的1%甲基纖維素，10 mg/kg）治療四周後動脈粥樣病變和T細胞含量明顯減少。最後，肥胖小鼠脂肪組織中的FLAP mRNA水平增量調節大約8倍。結論，當前研究的結果證實5-脂氧合酶途徑在動脈粥樣硬化炎症反應和代謝疾病中的關鍵作用。 （郭正宇 編譯）
3.Thromb Haemost. 2007 Mar;97(3):348-54.
Inflammatory profile of oxidized phospholipids（氧化磷脂的炎性特徵）
Bochkov VN.
脂質氧化產物和特別的氧化磷脂（OxPL）越來越多的被認作是動脈粥樣硬化慢性炎症的誘導物。（OxPL）激活化學增活素的產物和單核細胞向內皮細胞的粘連。然而，累計數據顯示，除了促動脈粥樣硬化和促炎症作用，OxPL能激活抗炎和組織保護作用。因此，依賴生物環境，OxPL可以促進或抑制炎症。在這篇綜述，OxPL的炎症性質和潛在受體的信號和轉導機制被一同討論。 （郭正宇 編譯）
4.Clin Exp Med. 2007 Mar;7(1):16-23.
Relation between the plasma levels of LDL-cholesterol and the expression of the early marker of inflammation long pentraxin PTX3 and the stress response gene p66ShcA in pacemaker-implanted patients（LDL膽固醇的血漿水平和炎症的長的正五聚蛋白PTX3早期標誌物以及植入起搏點的病人的應激反應基因p66ShcA表達之間的關係）
Bosutti A, Grassi G, Zanetti M, Aleksova A, Zecchin M, Sinagra G, Biolo G, Guarnieri G.
我們的目標是建立一個試點研究來開發p66（ShcA）和PTX3表達之間的關係，它們分別是應激反應和炎症反應以及外周LDL水平的調節器，而LDL暗示動脈粥樣硬化等炎症和氧化應激相關疾病的因子。在移植起搏器後的非糖尿病病人皮下脂肪樣本中局部測定p66（ShcA）和PTX3 mRNA水平，在相同病人的外周血WBC中對其進行系統地測定。外周LDL水平的平均數被作爲一個閾值選定以區分血漿高LDL水平（>125 mg/dl）和低LDL水平（<125 mg/dl）的兩組。我們的數據顯示，高LDL水平病人比起低LDL水平者其WBC和脂肪組織樣本中p66（ShcA）和PTX3 mRNA水平顯著升高。此外，多元迴歸分析表明在LDL、TG、HDL、總膽固醇、CRP、肌酐和葡萄糖水平，唯一顯著可變的對p66（ShcA）和PTX3 mRNA表達的影響，在脂肪組織或在WBC是由外周LDL水平代表的。結論，我們的結果表明LDL水平與炎症和氧化應激相關的基因如p66（ShcA）和PTX3的表達之間有潛在聯繫，因此有助於我們更深遠的理解LDL調節動脈粥樣硬化等疾病其炎症和氧化應激的病生理機制。 （郭正宇 編譯）
5.Atherosclerosis. 2007 Mar 1.
Inflammation, atherosclerotic burden and cardiovascular prognosis（炎症，動脈粥樣硬化負荷和心血管預後）
Espinola-Klein C, Rupprecht HJ, Bickel C, Lackner K, Schnabel R, Munzel T, Blankenberg S.
背景：這個研究的目的是評估不同的炎症標記物對動脈粥樣硬化負荷和心血管預後的影響。方法：對登記的的先前進行過動脈冠狀造影的720名病人進行前瞻性研究。使用超聲波對所有病人的頸動脈和小腿動脈進行檢查，並且對所有病人的C反應蛋白、纖維蛋白原、白細胞介素-18都進行檢測。與動脈粥樣硬化負荷相比教的病人：沒有明顯的狹窄，僅僅只有冠狀動脈疾病和外周動脈粥樣硬化冠狀動脈疾病。結果：對719位病人6.5年後隨訪數據表明，75％病人死於心血管意外。存在多血管動脈粥樣硬化，白細胞介素-18和纖維蛋白原水平升高分別與心血管死亡相關，危害比分別爲2.0、2.8和2.2。可以認爲纖維蛋白原是死亡率和動脈粥樣硬化負荷的獨立預測因素，然而，白細胞介素-18與動脈粥樣硬化負荷不相關。結論：白細胞介素-18是未來心血管死亡預測因素但是與動脈粥樣硬化程度不相關，然而，纖維蛋白原獨自與心血管死亡和疾病程度相關。 （胡炎偉 編譯）
6.Semin Thromb Hemost. 2007 Mar;33(2):123-7.
Platelet-leukocyte interactions in inflammation and atherothrombosis（炎症和動脈血栓形成中的血小板與白細胞之間的相互作用）
May AE, Langer H, Seizer P, Bigalke B, Lindemann S, Gawaz M.
血管壁的炎症性過程導致動脈粥樣硬化的發展。血小板與白細胞之間的相互作用在炎症的起始階段起重要的作用。他們觸發自分泌和旁分泌過程，導致白細胞募集到血管壁。這篇文章着重於分子基礎和血小板與白細胞相互作用觸發的炎症途徑。 （胡炎偉 編譯）
7.Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007 Mar;34(3):185-90.
Fibrin D-dimer fragments enhance inflammatory responses in macrophages: role in advancing atherosclerosis（維蛋白D二聚體碎片加強巨噬細胞中炎症反應：動脈粥樣硬化中的作用）
Zhou D, Yang PY, Zhou B, Rui YC.
維蛋白D二聚體被認爲是種羣研究中心血管疾病的相關的獨立的危險性標記物，也與病人中動脈粥樣硬化嚴重程度相關聯。然而，纖維蛋白D二聚體在動脈粥樣硬化病變中巨噬細胞來源的泡沫細胞形成過程中的作用還不清楚。在目前的研究中，我們使用微點陣技術，通過檢測與動脈粥樣硬化病理生理學過程相關的128個基因的表達水平證明100 ng/mL 的纖維蛋白D二聚體碎片對於影響動脈粥樣硬化中巨噬細胞功能的效應。結果證明與對照組相比教通過纖維蛋白D二聚體加強了27個基因。這27個基因屬於6組包括黏附分子、細胞外分子、與脂質轉運和代謝相關相關分子、細胞生長和促炎症分子、轉錄調節子和應激反應基因。我們使用SYBR實時PCR測定其中五種（細胞間粘附分子-1、基質金屬蛋白酶-9、氧化低密度脂蛋白受體1、血管內皮生長因子A、過氧化物酶體增生物激活受體）基因的表達水平。結果證實基因表達上調，與D二聚體處理的微點陣檢測結果相似。因此，本研究提供了D二聚體在巨噬細胞功能中促動脈粥樣硬化的直接證據，其主要在巨噬細胞來源的泡沫細胞形成過程中起加強炎症反應作用。 （胡炎偉 編譯）
8.Circulation. 2007 Mar 27;115(12):1571-80.
CD40 ligand mediates inflammation independently of CD40 by interaction with Mac-1（CD40配基通過與Mac-1相互作用介導炎症不依賴於CD40）
Zirlik A, Maier C, Gerdes N, MacFarlane L, Soosairajah J, Bavendiek U, Ahrens I, Ernst S, Bassler N, Missiou A, Patko Z, Aikawa M, Schonbeck U, Bode C, Libby P, Peter K.
背景：大量證據證明CD40配基（CD40L）是炎症性疾病如動脈粥樣硬化的標記物和介導體。CD40L的經典受體，廣泛分佈的CD40在炎症性疾病中的免疫防疫作用還不明確。本研究主要是要確定CD40信號在動脈粥樣硬化中的作用。方法和結果：令人驚訝的是，以致動脈粥樣硬化飲食餵養老鼠8和16周，與只有低密度脂蛋白受體缺陷的老鼠相比，具有低密度脂蛋白受體缺陷和CD40缺陷的老鼠的主動脈弓，主動脈根和胸腹動脈較小病變沒有發展。通過流式細胞計量術，放射性結合分析和免疫沉澱作用，我們證明CD40L與Mac-1相互作用，這導致了活體外Mac-1依賴的黏附和炎症細胞遷移以及髓過氧化酶釋放。另外，與CD40缺陷老鼠和野生型老鼠相比教，CD40L缺陷老鼠巰基乙酸鹽引出的炎症細胞侵入腹膜腔明顯減少。低密度脂蛋白受體缺陷老鼠Mac-1的抑制作用能減弱病變的發展並減少斑塊巨噬細胞聚集。結論：這些結果表明，CD40L 和 Mac-1之間的相互作用是CD40L介導的炎症的一個旁路途徑。這個新的機制增加了我們對動脈粥樣硬化過程中炎症信號的理解。