核心提示：心肌酶的變化是判斷有無心肌損傷的一個重要指標，但對其臨牀意義要有全面、正確的認識。
二十世紀50年代以來，心肌酶的變化就成爲判斷有無心肌損傷的一個重要指標。但臨牀醫生對心肌酶譜的改變及其臨牀意義要有全面、正確的認識，不能一遇到呼吸道感染或心律不齊患兒，如有胸悶、氣短等自覺症狀，再加上心肌酶一項或幾項增高就診斷爲心肌炎。
當今大多數醫院心肌酶譜檢測包括穀草轉氨酶（AST、GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HB-DH），也有的醫院還另做CK同功酶（CK-MB）及LDH同功酶（LDH1～5）。上述這些酶類在人體內分佈較廣泛，一種酶同時存在於許多器官組織中，缺乏組織特異性。目前十分強調檢測心肌酶“同功酶”對心肌損傷的診斷價值。心肌酶的同功能，主要包括LDH同功酶、,CK同功酶。
（1）LDH同功酶：有LDH1-5，這5種同功酶在各種組織中分佈各異，大致分三類。LDH廣泛存在於人體的多種臟器、組織中，能引起各臟器損傷的許多疾病都可導致血清中LDH總活性升高，而其同功酶在各臟器、組織中的分佈卻顯著不同，具有較高的組織特異性。健康小兒血清中LDH同功酶呈LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2組成，且以LDH1佔優勢。心肌炎時因心肌損傷血清LDH同功酶型式變爲LDH1> LDH2> LDH3> LDH4> LDH5。一般認爲：若LDH1≥40%，LDH1/ LDH2>1.0，則提示多存在心肌損傷。
（2）CK同功酶：有3種異構同功酶：CK-MM（CK3）、CK-MB（CK2）、CK-BB（CK1）。骨骼肌主要含CK-MM，含少量CK-MB；心肌中的CK，70%爲CK-MM，20%-30%爲CK-MB；腦、胃腸、肺、腎臟等主要含CK-BB，也含少量CK-MB。正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，約佔94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累。與CK總活性相比對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認爲血清CK-MB≥6%是心肌損傷的特異性指標。骨骼肌病變時CK-MB也可增高，但通常<5%。
（3）AST（GOT）同功酶：AST廣泛分佈於人體心、肝、腦、腎、紅細胞及其他各組織中，對心肌損傷診斷的敏感性低於CK，且特異性較差。AST有二種同功酶：S-GOT存在於細胞漿中，m-GOT存在於線粒體中。正常人血清僅有S-GOT，一般無m-GOT。當心肌變性壞死時，血清中m-GOT含量增高，若m-GOT/T-GOT>0.25，多提示心肌損傷。
（4）α-HBDH：實際上用α-羥丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物測定LDH總活性。用本法測定的LDH1.2的活性比LDH3-5大得多，因此等於主要間接測定LDH1.2，但其特異性低於用電泳等方法分離的LDH同功酶。凡是由於LDH1.2升高導致LDH總活性增加的病例，α-HBDH也同時增高。測定α-HBDH對判斷心肌損傷並無特殊意義。
一般來說，同時檢測CK-MB及LDH同功酶對判定心肌病變有較大意義，特異性明顯提高。如化驗結果與臨牀不符，爲除外檢測誤差必要時應複查，不能只看一次結果而定。另外根據心肌酶譜增減的動態變化規律，需注意檢測的時間，心肌酶譜增高多在患病後1個月內，部分可延長到病後2～3個月，超過2～3個月再化驗心肌酶譜多恢復正常。如超過2～3個月尤其病程在半年至1年以上者再檢測意義不大。
總之，評價心肌酶譜增高的臨牀意義，一定要結合臨牀和其他檢查所見進行綜合分析，而不能過分強調心肌酶譜的診斷價值。
在1999年“小兒病毒性心肌炎診斷標準”中，把CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（CTnI或CTnT）陽性做爲心肌炎的臨牀診斷依據之一。但近年來的臨牀資料表明：心肌肌鈣蛋白陽性對心肌損傷的診斷雖較特異，但在心肌炎病例敏感性較差，陽性率較低。
（文/尹振堯）