自由基與糖尿病

糖尿病是最常見的慢性病之一。隨着人們生活水平的提高，人口老齡化以及肥胖發生率的增加，糖尿病的發病率呈逐年上升趨勢。糖尿病是由於胰島素的不足或胰島素的功效下降所致，因此胰島素在糖尿病的發病中有着非常重要的地位，但是因爲糖尿病患者的胰島素水平可以降低，也可以正常甚至升高，所以不能僅根據胰島素水平來診斷糖尿病。      WHO 1999 年推薦的糖尿病分型爲：
一、 1 型糖尿病（胰島 β 細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏），一般在 40 歲以下發病。
二、 2 型糖尿病（胰島素抵抗爲主伴有或不伴有胰島素缺乏，或胰島素分泌不足爲主伴有或不伴有胰島素抵抗），一般在 40 歲以上發病。      其中， 1 型糖尿病患者佔 10% ， 2 型糖尿病患者佔 90% 。         自由基引發糖尿病現代醫學研究表明，遺傳因素，自身免疫、環境因素和生活方式等影響，都可使機體代謝功能紊亂。機體內多餘產物“自由基”直接影響胰島β細胞的活性，胰島細胞血液循環發生阻礙，胰島功能受損，胰島素分泌減少，從而引發血糖、尿糖增高。體內自由基還直接破壞胰島素受體與胰島素的親和力，致使葡萄糖、脂肪和蛋白質的代謝紊亂。高血糖導致糖基化血紅蛋白上升，自由基產生增加，血中和組織中抗氧化酶的活性下降，引發糖尿病及糖尿病併發症的產生，甚至危及生命。      自由基加重糖尿病併發症在1型糖尿病和2型糖尿病患者血清中，自由基含量都明顯增加，抗氧化物質降低，極易合併和加重併發症。冠心病、高血壓、血管病變等，都和體內自由基含量過高有關。
     自由基的害處是很多的。它能氧化血液中的脂蛋白，造成膽固醇在血管壁的沉積，損傷動脈血管內皮細胞，引起心腦血管病、動脈粥樣硬化等，這也是糖尿病最常見的死亡原因。自由基還能損傷腎小球、腎小管細胞結構，使腎臟的濾過、重吸收功能降低，引起糖尿病性腎病；對晶狀體膜脂質過氧化可破壞晶體蛋白質結構，使晶狀體透明度降低，導致白內障；侵蝕腦細胞能產生早老性癡呆。自由基導致細胞膜發生變性，使得細胞功能受到損害，喪失了對細菌和病毒的抵禦能力，引發皮膚病變，損傷神經則可引起多發性神經炎等。這些糖尿病併發症的禍根都是自由基。可見，清除過剩自由基是防治和治療糖尿病及其併發症的重要途徑。      近年來，科學家進一步發現2 型糖尿病患者易受自由基侵害，是因爲糖尿病時葡萄糖及糖化蛋白往往自動氧化，導致機體自由基產生增加。加之 2 型糖尿病患者體內存在糖的多種代謝產物，常導致氧化應激，而致活性氧簇增加。其結果引起機體廣泛的自由基損傷，特別是破壞胰島 B 細胞，降低其分泌胰島素能力；侵犯多種組織，參與糖尿病慢性併發症的發生。 抗氧化劑應用於糖尿病的治療方面已經開始起步。有文獻報道維生素 C 和維生素 E 單獨或聯合應用於糖尿病的動物模型，可使氧化應激的許多參數正常化。維生素 C 和維生素 E 單獨或聯合應用，可改善糖尿病併發症的早期反應，爲進一步研究提供了線索。