肝硬化是一種影響全身的慢性疾病，主要是肝實質細胞廣泛破壞、變性、壞死與再生，纖維組織增生，以及正常的肝結構紊亂。由於瘢痕的收縮，導致肝臟質地變硬，形成肝硬化。肝機能在此過程中逐漸減退，肝臟生成的白蛋白、纖維蛋白原減少，進而出現一系列的症狀和併發症。
病毒、血吸蟲、藥物或化學毒物、長期營養不良、酒精、循環障礙、膽汁淤積、腸道炎症及代謝性疾病如肝豆狀核變性，血色病等均可引起肝硬化的發生。
病理分類的核心是肝臟結締組織瀰漫性增生伴有肝細胞結節狀再生。肝臟受致病因素作用後，肝細胞變性、壞死，有炎性反應，肝細胞冉生，最後導致肝小葉結構被破壞和血管改建，肝臟變形、縮小、變硬而成肝硬化肝纖維化是肝硬化病理中重要一環。
其病理表現如下
（1） 早期肝硬化：肝大小正常，質稍硬。主要特點是纖維增生活躍，形成大小不一的纖維束，但再生結節不均勻。僅少數假小葉形成。
（1） 晚期肝硬化：肝體積縮小，表面不平，質硬。有較大的多小葉性再生結節形成，肝細胞輻射狀排列的小葉偶可見。假小葉廣佈肝實質。
肝纖維化爲肝硬化的必經階段，肝臟在肝炎病毒、酒精、毒性物質、缺氧或免疫損傷等因素作用下，可引起急、慢性炎症、肝細胞壞死，激活單核－巨噬細胞系統產生各種細胞因子，如PDGF、TGF-β1、TNF-α、IL-1等，作用於肝星狀細胞，促進其分化增生並生成、分泌大量膠原纖維，使Ⅰ、Ⅲ型膠原比值增高，大量Ⅰ、Ⅳ型膠原沉積於Disse腔，使肝竇內皮細胞間“窗”的數量和大小縮減，甚至消失，形成肝竇“毛細血管化”，導致門脈壓力增高。同時影響肝細胞與肝竇間營養物質的交換，進一步加重肝細胞損傷。增生的膠原纖維自匯管區間或匯管區與中央靜脈間延伸，形成纖維隔、包繞並分隔殘存的肝小葉，形成假小葉，即肝硬化的典型形態學改變。假小葉內的肝細胞血液循環供應受阻，進一步促進肝細胞再壞死及膠原纖維增生，病變反覆發展，肝實質結構及血管結構破壞加重，導致肝內、外血液動力學障礙及肝功能損害，最終發展爲晚期肝硬化。在肝纖維化形成、發展過程中，伴有肝細胞變性、炎症、壞死以及肝細胞再生。
肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3-5年或十數年之久，其臨牀表現可分爲肝功能代償與失代償期，但兩期分界並不明顯或有重疊現象。（1）肝功能代償期：症狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食慾減退及消化不良爲主。可有噁心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉等。（2）肝功能失代償期：症狀顯著，主要爲肝功能減退和門脈高壓所致的兩大類臨牀表現，並可有全身多系統症狀。