肝纖維化與肝硬化

時間: 2012-04-12

肝纖維化

肝臟遭到各種致病原侵襲時,引起肝臟損害與炎症反應,肝組織免疫系統同時被激活,進行組織修復。肝纖維化是指這種組織修復過程、過度及失控時,肝組織內細胞外基質過度增生與異常沉積所致肝臟結構和肝功能異常改變的一種病理過程。輕者稱爲肝纖維化,重者使肝小葉結構改建,假小葉及結節,成爲肝硬化。

肝硬化

肝硬化是臨牀常見的慢性進行性肝病,由一種或多種病因長期或反覆作用形成的瀰漫性肝損害。病理組織學上有廣泛的肝細胞變性壞死,殘存肝細胞結節性再生結締組織,增生與纖維隔形成,導致肝小葉結構破壞和假小葉形成,肝臟逐漸變形、變硬而發展成爲肝硬化。臨牀上以肝功能損害和門脈高壓症爲主要表現,並有多器官多系統受累,晚期常出現上消化道出血、肝性腦病、繼發感染等併發症。

肝硬化分佈全世界,不論國籍,不限民族,嚴重危害人民身體健康。肝硬化的發病率尚無準確統計資料。我國亦無準確發病率統計。1987年世界衛生組織(WHO)提供的數字,肝硬化人羣平均發病率約17.1/10萬。據55個國家向WHO提供的數字,每年全世界死於肝硬化的人數超出31萬,近幾年來已增加到50萬。

引起肝硬化的病因很多,也很複雜,臨牀表現分爲:1)早期肝硬化 肝大小正常,質稍硬。主要特點是纖維增生活躍,形成大小不一的纖維束,但再生結節不均勻,僅少數假小葉形成。2)晚期肝硬化 肝體積縮小,表面不平,質硬。纖維隔充滿,有較大的多小葉性再生結節形成,肝細胞輻射狀排列的小葉不復可見,假小葉廣佈肝實質。

肝纖維化、肝硬化的發病原因

肝纖維化、肝硬化的病因有很多,在臨牀上多見有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、自身免疫性疾病等。

  1、病毒性肝炎:據研究發現慢性病毒性肝炎一般都伴有程度不等的肝纖維化,因爲病毒的持續性存在,反覆或持續的炎症浸潤,無疑是對肝細胞的一個損傷,可導致肝實質發生炎症、壞死等病理變化,致使肝臟持續不斷的纖維增生而逐漸形成肝纖維化。

  2.酒精肝:酗酒可導致酒精肝病情的發展,因其中間代謝產物乙醛不僅直接損傷肝臟而且對肝臟產生的氧化應激和脂質過氧化損傷,進而可誘發肝臟代謝紊亂,促進炎症免疫反應和肝纖維化的發生,若長此以往下去,可導致酒精性肝硬化的發生。

  3.脂肪肝:由於各種原因引起的脂肪在肝內過度蓄積,造成肝臟的持續性損傷,導致肝細胞的脂肪變性、脂質代謝的紊亂,使肝臟對炎症反應和各種肝損傷因素的易感性增高,進而促進肝臟纖維化的發生及發展。

  4.自身免疫性疾病:在臨牀上像肝細胞受累的自身免疫性肝炎或是膽管細胞受累的原發性膽汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎,這類患者其自身的免疫系統會攻擊肝臟,而引起感染,導致肝纖維化或肝硬化的發生。

  總之,引起肝纖維化的病因很多,不管什麼原因導致的都應積極治療,以最大限度地逆轉肝纖維化,對疾病的治療及預後都是很有益處的。

肝纖維化與肝硬化的區別

  一、肝纖維化是病理學上的概念,沒有特定的臨牀症狀和體徵;而肝硬化是一種慢性疾病的臨牀診斷名稱,有臨牀診斷和輔助檢查的診斷指標。

  二、肝纖維化是由肝臟內瀰漫性細胞外基質(特別是膠原)過度沉積而引起的;而肝硬化則是過度纖維化使肝臟萎縮變硬而引起的。

  三、肝纖維化是肝硬化的前期病變,是可逆的;而肝硬化是肝纖維化進一步發展的結果,是多種肝臟疾病的終末期表現,通常較難逆轉,且常可出現腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝腎綜合徵、肝癌等併發症而危及生命。

  四、肝纖維化的病理特點爲匯管區和肝小葉內有大量纖維組織增生和沉積,但尚未形成小葉內間隔;肝硬化則有假小葉形成,中心靜脈區和匯管區出現間隔,肝的正常結構遭到破壞,肝纖維化進一步發展即爲肝硬化。

  五、肝纖維化是許多慢性肝病的共同病變過程,目前還沒有被認爲是一種獨立的疾病;而肝硬化是一種常見的慢性肝病,可以作爲一種獨立的疾病存在。

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