典型病例有三多症羣提示本病 輕症無症狀者診斷完全依靠化驗 常在健康檢查或因其他疾病而偶然發現不少病者首先發現併發症 然後追溯及本病 但不論有無症狀或併發症 關鍵在於首先考慮到本病的可能性而進行尿 血糖檢查 方可確診
（一）糖尿 判斷尿糖檢查結果時應注意下面幾種情況 尿糖測定結果僅供診斷參考而確診糖尿病需依靠血糖測定
1.如有少量或微量糖尿 且偶然於飯後出現者應進行血糖與糖耐量試驗並注意到斑氏溶液中硫酸銅系被糖類等還原爲一氧化銅而起反應 不少藥物 如嗎啡 水楊酸類 水合氯醛 氨基匹林 對氨苯甲酸 大量檸檬酸尿酸等和不少其他糖類還可原硫酸銅而發生假陽性結果 故目前廣泛採用葡萄糖氧化酶製成的尿糖試條 可以避免假陽性結果
2.臨牀上有糖尿病徵象或嫌疑而尿糖反覆陰性時 應注意測定空腹及飯後2小時血糖以便除外腎糖閾升高的情況
（二）血糖 測定血糖的方法常用的有三種：靜脈血漿葡萄糖（VPG） 毛細血管全血葡萄糖（CBG）和靜脈全血葡萄糖（VBG）其中以前二者最常採用 以不同方法測得的結果略有差異 VPG方法測得的結果較CBG高10% 較VBG高15%左右分析血糖報告時還須注意除外引起葡萄糖濃度增高的其他情況 如注射糖後 各種內分泌疾患 腦部病變及應激性情況等 後文將述及輕症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常 不可輕易除外 必須作餐後2小時血糖或糖耐量試驗
（三）糖耐量試驗 對於空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者 或有糖尿病嫌疑的患者（如有陽性家族史或反覆小產 早產 死胎 巨嬰 難產 流產的經產婦 或屢發瘡癤癰腫者等） 須進行葡萄糖耐量試驗但空腹血糖明顯增高的重型顯性病例則診斷已能確定 大量葡萄糖可加重負擔 應予免試
1.口服葡萄糖耐量試驗（oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用以往成人採用一次100g 近年WHO建議用75g（或不論成人或兒童每kg標準體重1.75g 總量不超過75g）口服法於口服糖前及後1/2 1 2 3小時抽取靜脈血測糖 同時蒐集尿標本查尿糖
結果：正常人（年齡15～50歲）空腹血糖爲70～100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法）糖吸收高峯見於30～60分鐘內（50歲以上者後移） 一般不超過170mg/dl 2小時血糖濃度恢復正常範圍 3小時可降至正常以下尿糖陰性 100g和75g法相較差別不大 僅後者血糖較早恢復正常 年逾50歲者糖耐量往往生理性減低於1小時峯值每增高10歲血糖增加10mg/dl
診斷標準：目前多數採用1985年WHO提出的暫行標準如下：
⑴有糖尿病症狀任何時候靜脈血漿葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹靜脈血漿葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可確診爲糖尿病
⑵如結果可疑 應進行OGTT（成人口服葡萄糖75g） 兒童每kg體重1.75g 總量不超過75g） 2小時血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可診斷爲糖尿病血糖＞140mg/dl～＜200mg/dl爲糖耐量減退（TGT）
⑶如無糖尿病症狀 除上述兩項診斷標準外 尚須另加一指標以助診斷即在OGTT曲線上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl
⑷妊娠期糖尿病亦可採用此診斷標準
以上診斷標準可歸納爲表1
表1 世界衛生組織（WHO）糖尿病診斷暫行標準
口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)
血糖mg/dl(mmol/L)
靜脈全血
靜脈血漿
毛細血管全血
糖尿病（DM）
空腹和(或)糖負荷後2h
≥120(6.7)
≥180(10.0)
≥140(7.8)
≥200(11.1)
≥120(6.7)
≥200(11.1)
葡萄糖耐量異常（IGT）
空腹和糖負荷後2h
＜120(6.7)
≥120(6.7)～
＜180(10.0)
＜120(7 8)
≥140(7.8)～
＜200(11.1))
＜120(6.7)
≥140(7.8)～
＜200(11.1)
診斷糖尿病時尚須除外影響糖耐量的多種因素 包括垂體前葉 腎上腺皮質 甲狀腺機能亢進等內分泌病 肥胖肝病 多種藥物（如噻嗪類利尿劑 女性避孕藥 糖皮質激素 苯妥英鈉 氯苯甲噻二嗪等） 應激狀態（如發熱 感染 急性心肌梗塞 手術治療等）失鉀等
2.飯後2h血糖測定 進食相當於100g葡萄糖的糖類食物如饅頭2兩或米飯等後2h測定血糖如超過140mg/dl者爲耐量減低 ≥200mg/dl者爲糖尿病
由於低糖飲食或飢餓狀態可使糖耐量減低 因此試前3d應注意調整飲食使糖類攝食不少於250g/d 方可獲得可靠結果
對部分患者需估計其β細胞功能或血糖控制狀況時 尚可作下列測定：
1.空腹血漿胰島素測定 我院以放射免疫法測定空腹血漿胰島素正常範圍爲5～20µu/ml Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下 有時低至測不出 Ⅱ型患者血漿胰島素濃度一般正常 少數也有偏低者 肥胖患者常高於正常增高明顯者呈高胰島素血癥 提示有胰島素抵抗 後者爲代謝綜合徵中的一個組成 可認爲是冠心病的危險因素之一 近年來備受關注胰島素和胰島素原有免疫交叉性 因此均能爲一般放免測定法測出 而對心血管的不良影響 胰島素原可能更甚於胰島素已有研究胰島素原的測定應用於臨牀
2.胰島素釋放試驗 於進行口服葡萄糖耐量試驗時可同時測定血漿胰島素濃度以反映胰島β細胞貯備功能 Ⅰ型病者除空腹水平很低外 糖刺激後胰島素水平仍很低 呈低扁平曲線 尤其是計算同時的葡萄糖（G）與胰島素（IRI）比值 （IRI）/G 提示胰島素分泌偏低（正常值爲25µu/mg） Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高 刺激後呈延遲釋放 葡萄糖刺激後如胰島素水無明顯上升或低平提示β細胞功能低下
3.C肽測定 從胰島β細胞釋放的胰島素經肝腎後受胰島素酶等滅能 周圍血中每次循環將有80%被破壞且其半壽期僅4.8分鐘 故血濃度僅能代表其分泌總量的極小部分 C肽與胰島素系從胰島素原分裂而成的等分子肽類物 不受肝臟酶的滅能僅受腎臟作用而排泄 且其半壽期爲10～11分鐘 故血中濃度可更好地反映胰島β細胞貯備功能 測定C肽時不受胰島素抗體所幹擾與測定胰島素無交叉免疫反應 也不受外來胰島素注射的影響 故近年來已利用測定C肽血濃度或24小時尿中排泄量以反映β細胞分泌功能
⑴血清C肽濃度測定：用放射2免疫法測定空腹時正常人血清C肽爲1.0±0.23mg/dl 當口服葡萄糖後峯值見到60分鐘時 濃度爲3.1ng/ml 據Block等測定正常人口服100g葡萄糖後血清C肽從1.3±0.3ng/ml於60分鐘後上升至4.4±0.8ng/ml Ⅱ型糖尿病者2小時後僅上升2.3ng/ml 另5例Ⅰ型病者曾治以胰島素5年以上者C肽水平很低 無論空腹時及刺激後均未能測出
⑵24小時尿C肽測定：正常人24小時尿C肽爲36±4µg Ⅰ型病者僅1.1±0.5µg Ⅱ型病者爲24±7µg 每日C肽的排出量約相當於胰島素分泌量的5% 而胰島素排出量僅佔0.1%
上述C肽測定對胰島素治程中的Ⅰ型病者可鑑定β細胞功能 目前不僅用於科研 臨牀也常採用
4.HbA1c測定 對空腹血糖正常而血糖波動較大者可反映近2～3月中血糖情況 正常值HbA1c6% HbA1爲8% 糖尿病者常高於正常
5.果糖胺測定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L（血漿中低0.3mmol/L）可反映近1～4週中血糖情況 與HbA1c相平行 糖尿病者不論Ⅰ型 Ⅱ型均增高 尤以Ⅰ型爲高
總之 糖尿病的診斷可根病史 臨牀表現 輔以上述尿糖 血糖及OGTT而確定 此外尚須查明有否各種併發症和伴隨症 並估計其病情輕重 類型 發展階段和各主要臟器功能狀態等 對本病的治療和預後非常重要
糖尿病的中醫辨證
中醫學對本病的病因病機論述較爲詳細 認爲主要是由於素體陰虛 五臟柔弱 復因飲食不節 過食肥甘情志失調 勞欲過度 而導致腎陰虧虛 肺胃燥熱;病機重點爲陰虛燥熱 而以陰虛爲本 燥熱爲標;病延日久 陰損及陽 陰陽俱虛;陰虛燥熱耗津灼液使血液粘滯 血行澀滯而成瘀;陰損及陽 陽虛寒凝 亦可導致瘀血內陽
1.素體陰虛 導致素體陰虛的原因有：①先天不足：《靈樞·五變篇》說：“五臟皆柔弱者 善病消癉” 是指在母體胎養不足所致 ②後天損耗過度：如毒邪侵害 損耗陰津 ③化源不足：如化生陰津的臟腑受損 陰精無從化生如《外臺祕要·消渴門》說：“消渴者 原其發動 此則腎虛所致 每發即小便至甜 ”④臟腑之間陰陽關係失調 終致陰損過多 陽必偏盛陽太盛則致“消” 如《醫門法律·水腫門》中說：“腎司開闔 腎氣從陽則開 陽太盛則關門不闔 水直下則爲消” 腎陽偏亢使胃熱盛而消谷善飢
2.飲食不節 形體肥胖 ①長期過食甘美厚味 使脾的運化功能損傷 胃中積滯 蘊熱化燥 傷陰耗津更使胃中燥熱 消谷善飢加重 如《素問·陰陽別論》謂：“二陽結謂之消” 二陽指的是足陽明胃與手陽明大腸 是指胃腸中積滯化熱胃熱則消谷善飢 熱邪上薰於肺 使肺熱津傷 出現煩渴多飲 大腸熱結則大便祕結不暢 ②因胖人多痰 痰阻化熱 也能耗損陰津陰津不足又能化生燥熱 燥熱復必傷陰 如此惡性循環而發生消渴病
3.情志失調 肝氣鬱結 由於長期的情志不舒 鬱滯生熱 化燥傷陰;或因暴怒 導致肝失條達;氣機阻滯也可生熱化燥 並可消爍肺胃的陰津 導致肺胃燥熱 而發生口渴多飲 消谷善飢 陰虛燥熱日久 必然導致氣陰兩虛 消渴患者始則陰虛燥熱而見多飲 多尿 善飢 時日既久 陰損及陽而出現氣虛陽微現象 如全身睏倦乏力 食少難化 大便溏薄 口乾不欲飲 夜尿多而白天反少 脈細無力舌質淡 苔薄白或淡黃 這是由於肺 胃 腎三經陰氣虛 陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證
糖尿病的危害——糖尿病併發症
糖尿病的危害——糖尿病併發症
糖尿病並不可怕，可怕的是併發症。毒糖的發現，引發了世界性的連鎖轟動。在2003年9月9號，國際糖尿病聯合會上，全球的觀點高度統一，世界各國專家齊聲呼籲，糖尿病的研究和治療不能再停留於保命、暫時降糖的治療階段。人類治療糖尿病必須把治療的焦點從β細胞和胰島素挪開。由於目前的科技水平基因是無法改變的，所以現階段治療的重點應該是直接清除引起血糖升高，血脂升高、血糖忽高忽低、及各種併發症的真正元兇——毒糖。糖尿病患者面對併發症存在兩大誤區：一個是害怕併發症但對併發症的認識不足，思想上、行爲上重視不夠；另一個是認爲血糖不高就不會產生併發症。其實一般在病人確診糖尿病5—10年就會出現不同程度的併發症。
1、糖尿病慢性併發症
(1)“毒糖”與糖尿病性腦血管病
糖尿病性腦血管病是毒糖與腦血管壁內的蛋白結合，堵塞血管引起的缺血性或出血性腦血管病變，也就是腦栓塞、腦溢血。糖、脂肪代謝紊亂導致膽固醇沉積血管壁腦血管硬化管腔狹窄，血管內皮增厚，腦組織供氧、供血、供能出現障礙。
(2) “毒糖”與糖尿病性心血管病變
糖尿病性心血管病變是因爲三大代謝紊亂，導致血管內皮細胞損害，嚴重影響心臟的營養供給。另外毒糖使平滑肌細胞增生，血管變脆變硬，出現動脈硬化等問題。
(3) “毒糖”與皮膚病變
糖尿病引起的皮膚病變爲全身性瘙癢和局部性瘙癢，這是由於患者自主神經功能減弱伴隨出汗減少、皮膚乾燥發癢，或由於神經性反應改變，引起皮膚瘙癢。
(4) “毒糖”與糖尿病肢端壞疽
糖尿病肢端壞疽是毒糖與微細血管的脂蛋白交聯所引起的病變。其中主要原因是肢端缺血、神經病變、感染、代謝紊亂，是致殘的最主要原因之一。主要臨牀表現是皮膚乾燥、無汗、變脆、常有裂隙。手足麻木刺痛或感覺喪失，潰爛、潰瘍或呈暗褐色或黑痂，嚴重者必須截肢。
(5) “毒糖”與腎臟病變
腎病是糖尿病最爲常見的微血管類併發症之一。主要是毒糖導致腎小球基底膜硬化而引起的。腎小球長期處於毒糖浸泡的環境，毒糖刺激球小動脈，血管收縮反應增強，血管加壓導致腎小球硬化，嚴重的可導致尿毒症。臨牀上把腎病分爲五期，三期的糖尿病性腎病可以向一期、二期逆轉。如果一旦進入四期、五期，糖尿病性腎病就無法逆轉了。
(6) “毒糖”與眼部病變
從光明走向黑暗是最痛苦的事情，可是糖尿病患者很容易出現視力模糊的早期症狀。這是由於毒糖使眼底的毛細血管變脆變硬，早期就會出現視網膜成像模糊的症狀，如果這個時候不抓緊控制，就會眼底出血，再發展下去就會有視網膜脫落的情況發生。另外毒糖跟晶狀體蛋白結合，會導致白內障發生。此外還會引起眼部黃斑、眼肌病變等，如果控制不好，會導致失明。
(7) “毒糖”與性功能障礙
將近90%的糖尿病患者有着不同程度的性功能障礙。臨牀表現爲，陽痿、早泄、性慾低下、月經紊亂等，以至引起不育（孕）症。給患者及其家屬在心理和肉體上都造成了不同程度的傷害。出現這一現象，主要是兩方面的原因：一方面，毒糖會使微細血管基底膜硬化，增厚，導致微循環障礙。而男性器具勃起是海綿體充血的結果，當微循環障礙，充血不足，就導致陽痿現象的出現。另一方面，毒糖會使神經系統內的蛋白被糖化，出現傳導障礙、植物神經病變等，從而導致性慾低下、早泄、月經紊亂等問題的出現。
2、糖尿病的急性併發症
（1）酮症酸中毒
是指糖尿病人的血糖濃度過高≧16.7mmol/l時導致脂肪代謝紊亂，分解過度，酮體產生過多，既不能被有效利用，也難以完全排除體外，在血液中大量積蓄，造成血酮水平升高，導致血液變酸，出現代謝性酸中毒。臨牀表現爲口渴、多飲、多尿、頭暈、食慾下降，脫水嚴重者皮膚乾燥、彈性差、血壓下降、呼吸深快，氣息中有爛蘋果的味道，再進一步發展病人可發生嗜睡、神志不清，甚至昏迷，如不及時搶救，可導致死亡。
（2）糖尿病高滲綜合症
一般發病年齡在60歲以上，因嚴重感染、胃腸病等引起體內大量失水，發病時血糖往往高於33.3mmol/l，酮體不高。嚴重高血糖引起的血漿高滲，血糖濃度增加，產生高滲性利尿，使水、鈉、鉀等從腎臟大量丟失，發生低血容性休克、腦細胞脫水、腦供血不足而產生精神神經症狀、昏迷。高滲綜合症表現爲體重明顯下降、皮膚乾燥無彈性、眼球凹陷、肢體抽搐、失語甚至危及生命。
（3）乳酸性酸中毒
乳酸是糖酵解的中間代謝產物，正常情況下乳酸約50%-60%在肝臟內轉化爲糖原貯存，約30%-35%被腎臟利用，在糖尿病基礎上因藥物、缺氧等因素導致組織供氧或氧利用障礙，血中乳酸堆積，當乳酸濃度>2mmol/l，PH小於7.35時稱爲乳酸性酸中毒。其發病迅速、死亡率高，約80%以上的病人死亡。主要臨牀表現爲呼吸急促、疲勞加重、噁心嘔吐、低血壓甚至昏迷。