經過十餘年的潛心臨牀研究，綜合動物實驗、細胞培養、免疫組化及基因沉默等最新的醫學研究技術，我們對收集的大量臨牀標本及動物模型進行了系列研究，並得出一些新的結論。
癌變病因高危細胞不“自殺”
我們在人體大腸癌標本和動物模型中觀察到一種特殊的細胞死亡方式——“細胞凋亡”，即細胞因爲多種原因主動死亡，也稱“自殺”。正常情況下，有癌變傾向的細胞可以被機體的免疫系統誘發“凋亡”。而在大腸癌發生過程中，由於調節凋亡的基因發生改變，使其凋亡受到抑制，導致大腸黏膜出現癌前病變，進而發生癌變。在上述研究基礎上，我們以一種阿司匹林類藥物——舒林酸作爲細胞凋亡誘導劑，在小鼠身上驗證大腸癌發生的不同階段。發現該藥可誘導即將癌變的細胞凋亡，達到預防和治療作用，且預防的效果優於治療效果。
趨化因子引導腫瘤“定向”轉移
課題組根據國際上最新的趨化因子和趨化因子受體生物軸理論，觀察到大腸癌向肝臟轉移是通過癌細胞上的趨化因子受體，與肝臟內的趨化因子相互作用來實現的，不僅進一步豐富了大腸癌向特定器官（肝臟）轉移的分子基礎理論，而且利用一種新的小分子化合物MD3100，在動物體內對癌細胞的肝轉移進行了實驗治療，取得了明顯的抗肝轉移效果。
特殊蛋白停止傳導“死亡信息”
研究發現大腸癌發生中存在一種重要的分子機制，即癌細胞可以同時表達Fas蛋白和Fas受體。在正常細胞中，二者結合並“誤殺”自己。有趣的是當癌細胞發生基因改變時，它們不能傳導死亡信息，且對凋亡進行“殊死抵抗”，並意外地啓動了正常的淋巴細胞的死亡通道。這時癌細胞開始對具備免疫能力的淋巴細胞主動出擊並將其殺死，巧妙地逃脫了免疫系統的追殺，使癌細胞“起死回生”，繼續“肆虐”。這兩種現象被稱爲“Fas抵抗”和“Fas反擊”。針對這種現象我們採用小RNA干擾技術，阻斷了該通路，爲開闢新的大腸癌基因療法奠定了理論基礎。