常見的急性中毒和職業病症狀

⑴慢性苯中毒症狀
苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障礙。長期吸入一定濃度的苯可引起慢性中毒，有頭暈、頭痛、無力、失眠、多夢多神經衰弱症狀，或齒齦、皮膚出血，女性月經失調或過多。血液變化是主要表現，開始先有白細胞減少，以後出現血小板減少和貧血，重者發生再生障礙性貧血或白血病。
 
⑵慢性鉛中毒症狀
長期接觸較高濃度的鉛煙或鉛塵，感到頭暈、頭痛、失眠、多夢、無力、並有腹脹、腹部隱痛、便祕等症狀，爲輕度鉛中毒。病情加重時，可有腹部陣發性絞痛（鉛絞痛）、伸肌無力，膠端麻木、四肢末端呈手套襪套樣感覺障礙、貧血。嚴重中毒時，出現鉛麻痹（腕下垂）或中毒性腦病。⑶慢性正已烷中毒症狀
主要通過呼吸道、皮膚及胃腸道吸入人體。
最常見的早期症狀是四肢（偶見面部）遠端感覺異常，自覺對稱性指及趾端麻木。對痛覺、觸覺感覺遲鈍。嚴重者出現肌無力，握拳無力，難提重物，甚至垂足、垂腕，行走困難，並伴有頭暈、頭痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周圍神經病變。高濃度接觸可引起肝腎損害。⑷慢性三氯乙烯中毒症狀
主要經呼吸道、消化道和皮膚吸收入體內。
早期中毒者自訴食慾減退，腹脹，有噁心、嘔吐、肝區痛，伴頭暈、失眠、乏力等症狀。部分病人會出現痛，觸覺障礙，胸部壓痛感，心跳，心律不齊。長期皮膚接觸可出現皮炎、溼疹、大皰，易繼發感染。
急性中毒會在吸入高濃度三氯乙烯後發生頭暈、乏力、心跳、顏面潮紅、眼及呼吸道刺激症狀，甚至意識模糊、神經損害、肝腎損害，少數病人出現藥疹樣皮炎。
 
⑸慢性錳中毒症狀
主要經呼吸道吸入含錳煙及錳塵引起中毒。
早期主要是出現頭暈、頭痛、失眠、記憶力減退，嗜睡等神經衰弱症狀，並覺下肢乏力、沉重、四肢痠痛、腓腸肌痙攣，肌張力增高（尿錳、發錳升高）；嚴重時損傷大腦維體外系神經，出現行走不協調、口吃、語言單調，表情呆板，情緒易激動，肌張力增高，甚至出現“胸難樣步伐”、“頓座”、手指震顫、搖頭、眼球突出、腦萎縮等嚴重症狀。⑹慢性汞中毒症狀
主要以汞蒸汽形態經呼吸道吸入人體。
會有睡眠障礙、失眠、不易入睡、多夢，甚至焦慮不安、抑鬱、自覺等神經精神損害，並有胸悶、心悸、多汗、噁心、肝大、牙齦出血，有“汞線”。嚴重時出現意向性震顫，先由手指開始震，後會延及舌、脣、肌肉震顫，甚至出現上、下肢呈跳躍狀抖動，寫字、係扣等粗細動作都困難，最終發生癡呆、語言困難、步態不移、手、舌、眼臉大震顫等汞中毒性腦病。高濃度吸入後部分人會出現腎臟損害，女工可出現月經紊亂、流產、早產。⑺慢性砷中毒症狀
主要經呼吸道、消化道，少量也可經皮膚、粘膜進入人體。
最突出表現爲皮膚色素沉者，角化過度及疣狀增生，甚至形成砷性潰瘍、劇痛，不易癒合。此外，尚有頭痛、乏力、消化不良、腹瀉、消瘦、肝脾腫大、貧血、周圍神經痛等病症。急性中毒早期最突出的是急性胃腸炎，甚至引起休克、急性腎功能衰竭，大部分出現多發性神經炎。
 
⑻矽肺的症狀
得了矽肺後最常感覺到的是氣短，早期只是在重體力勞動時出現，以後在一般勞動甚至休息時也出現氣短，病情嚴重時在靜止狀態下也感到呼吸困難，甚至不能平臥，胸痛、胸悶也是最早感受到的，一般在陰雨天、勞動後或劇烈咳嗽時更爲明顯，常是能忍受的隱痛、鈍痛、脹痛或刺痛。早期矽肺有輕度乾咳，晚期或有併發症時（尤其是肺部感染），則有咯痰、咳嗽加劇，痰中帶血。患者有心悸、消化功能減退，少數患者可有失眠、易疲勞、煩躁、注意力不集中等。
 
⑼噪聲聾
噪聲對人體的不良作用是多方面的。50分貝以上開始影響睡眠，70分貝以上妨礙交談，使人心煩意亂。長時間接觸噪聲可引起頭昏、頭暈、頭痛、耳鳴、注意力不集中等神經衰弱症狀，腦電圖異常（慢波增多），心率加快，血壓不穩（多數增高），心電圖有心率不齊和缺血型改變，同時可見食慾下降，甲狀腺功能亢進、性功能改變、月經不調等。噪聲對人體最爲明顯的影響是損害聽覺器官，長時間在90分貝以上噪聲作用下，聽覺器官的敏感性下降，進而聽力減弱，嚴重者發生職業性耳聾。
 
    怎樣預防噪聲對人體的危害？
     ①進行工藝改革，以無聲或少聲工具代替噪聲工具。如液壓機代替鍛壓機、焊接代替柳接、無梭織布代替有梭織布等。②在不影響操作前提下，用隔音、減震、消聲。吸音等措施減弱噪聲強度。同時合理規劃廠區和廠房建築，使噪聲源遠離其它作業區，或造隔音牆，建築物內牆選用吸音材料等。③個人防護，工人戴耳塞或耳罩，往往可取得較好的防聲效果。
 
  ⑽中暑
主要是高溫作業環境引起，包括：熱射病、熱痙攣、熱衰竭。
熱射病：大部分會驟起昏迷、高熱、無汗、灼熱或先有大汗繼而“無汗”皮膚乾熱發紅，處理不及死亡率在17―80%之間。
熱痙攣：明顯特徵是肌肉痙攣伴收縮病，以四肢、咀嚼及腹肌等經常活動肌肉多見患者神智清醒，體溫多正常。
熱衰竭：起病迅速，表現爲頭昏、心跳、噁心，並有便意，多汗、面色蒼白，繼而昏厥、血壓下降、體溫不高，一般以老年人和心血管疾病患者多見。
 
  ⑾氰化物中毒
主要是氰化氫（氫氰酸）能迅速從呼吸道吸收，也能經皮膚吸入，急性中毒爲主。症狀輕重要看吸入的濃度。低濃度吸入主要引起上呼吸道刺激，如流淚、喉頭癢，口中有杏仁味，口脣麻木，繼而噁心、眩暈、胸悶、劇烈頭痛、語言困難，若繼續接觸或高濃度吸收，則見聽力、視力下降、恐怖感、昏迷、呼吸十分困難，皮膚粘膜呈鮮紅色，強直性痙攣，死亡。
 
  ⑿鉻中毒
鉻有強烈的刺激腐蝕作用，６價鉻比３價鉻毒性大。鉻中毒主要損害粘膜和皮膚，長期接觸鉻可發生鉻鼻病，表現爲鼻中隔粘膜糜爛、潰瘍和軟骨部穿孔。鉻接觸皮膚，可引起皮炎、溼疹和鉻瘡（鉻潰瘍）。此外可有頭痛、消化不良、貧血等全身影響。接觸鉻酸鹽的人可引起肺癌。  ⒀急性有機磷農藥中毒症狀
生產性中毒主要由皮膚吸收引起。有機磷進入人體後引起膽鹼酯酶活性抑制，使乙酸膽鹼積聚，出現一系列神經功能紊  亂症狀。急性中毒症狀可分爲三類：①毒安鹼樣症狀，表現爲食慾減退，噁心。嘔吐。腹痛。腹瀉、多汗、流涎。視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增多；②菸鹼樣症狀，表現爲全  身緊束感、發音含糊、胸部壓迫感、上肢和麪頸部肌束震顫（肌肉跳動）；③中樞神經系統症狀，表現爲頭昏、頭痛、乏力。失眠或嗜睡、多夢、言語不清，重症出現昏迷、抽搐、大小便失禁，往往因呼吸麻痹危及生命。此外，可發生肺水腫、腦水腫。有些病例在急性中毒症狀發生後8--14天，出現周圍神經炎、精神障礙，稱爲遲發性神經毒作用。急性中毒的特點 
急性中毒一般是指短時間內接觸較大量毒物，迅速作用於人體後發生病變，引起症狀，嚴重者可導致死亡。 
一、急性中毒表現 
1．發病急驟 
急性中毒一般表現起病急、潛伏期短，如在高濃度硫化氫環境下，可出現“閃電樣”死亡。起病的快慢與毒物的毒性、接觸毒物的劑量、個人的防護、生產場所通風狀況等因素有關。 
2．羣體發病 
急性中毒多爲羣發性，特別在生產車間，由於事故而導致大量毒物外泄時，現場人員難以避免發生中毒。只是輕重程度不一。如1979年9月7日，浙江溫州電化廠因液氯鋼瓶爆炸導致779人中毒、59人死亡。 
3．靶器官 
不同毒物有不同的靶器官，如急性苯中毒主要損害中樞神經系統，輕度中毒表現興奮或酒醉態、欣快感、步態蹣跚；而重度中毒時表現譫妄、昏迷、抽搐。也有些毒物可作用於若干靶器官，如急性鉛中毒除表現劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、譫妄、昏迷等中毒性腦病徵象外，也可出現鉛絞痛、貧血等多系統損害。因此不同毒物所致急性中毒臨牀表現不一，但常以某一系統或器官的病變較爲突出。人體是一整體。毒物對某一系統的作用，必然會引起全身反應，因此臨牀上必須用整體觀來分析中毒全過程，才能瞭解毒物對人體的總的損害。 
  
二、常見毒物來源 
1．生產性中毒 
在生產活動中由於設備的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，導致生產工人在短時間內接觸較高濃度的毒物，可引起急性中毒。近年來國內報告建築工地使用防水塗料因配方中含大量苯而導致工人急性苯中毒的事故多起，現場測定苯的濃度超過國家最高允許濃度達數百倍。 
2．生活環境受毒物的污染 
氯氣、氨氣等有害氣體在貯存、運輸過程中由於不按操作規程操作導致大量泄漏，造成多起羣發性中毒事故。如1991年某日深夜，由於某公司的運輸農藥原料一甲胺的罐車路經江西上饒某鎮時，車上貯罐閥門被樹枝撞壞，罐存的2．4噸一甲胺在短時間內大量噴出，導致周圍居民300餘人中毒，其中39人死亡。 
3．食品被毒物污染 
這是急性中毒的主要原因之一。如將亞硝酸鈉當作食鹽、碳酸鋇作爲發酵粉、磷酸三鄰甲苯酯作爲一般機油用於磨面機，從而導致多起羣發性中毒事件。 
  
三、影響急性中毒的因素 
當接觸某一化學物質時，發生急性中毒及其嚴重程度的因素除取決毒物的毒性、濃度(或劑量)高低及接觸時間的長短外，還受下列因素的影響： 
1．侵入途徑 
靜脈注射吸收最快，其次爲呼吸道、消化道。而皮膚吸收相對較慢。不同途徑吸收的總量及症狀出現的先後次序、嚴重程度也不盡相同。 
2．個體方面敏感因素 
如年齡，兒童和老人對毒物耐受性差，易發生中毒且程度重。婦女較男性對毒物敏感，尤以妊娠和哺乳期爲甚。有慢性疾病或營養不良者，抵抗力降低。極少數人對某種化學物質具有高敏感性，對一般人不引起毒作用的劑量，而對高敏感者則可發生毒性反應。在遺傳因素方面如某些酶的缺乏，也可導致對某些化學物的敏感，如遺傳血清α1―抗胰蛋白酶缺陷者對刺激性氣體較敏感，6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏者在急性苯胺類中毒時易發生溶血等。 
3．聯合作用 
同時接觸兩種以上化學物，或環境中溫度、溼度、氣壓等因素均可影響中毒者的臨牀表現、程度和病程。 
4．雜質作用 
許多金屬中含砷，如果此類雜質與酸作用，或冶煉時含砷高溫殘渣遇水即可產生砷化氫。磷礦石遇水可形成毒性較大的磷化氫。 
5．管理作用 
有無嚴格的管理制度、有效的防護措施、有關毒物知識的培訓及發生中毒後是否及時處理等都會影響中毒的發生與病情輕重。如1993年9月23日，青島化工廠發生液氯泄漏，本廠職工對氯氣中毒的有關知識有所瞭解，知道如何逃避和防護，僅9名職工住院，而周圍居民則缺乏這方面知識，有的甚至聞到氣味開窗換氣，有的頂着風往化工廠跑，多數人甚至不懂得用溼毛巾捂住口鼻，因此有四人住院治療。 
  
四、急性中毒某些特殊的臨牀表現 
1．潛伏期長 
少數毒物侵入機體需經一較長時間的潛伏期，才突然發生嚴重病變。如有機錫、有機汞、四乙基鉛、溴甲烷、碘甲烷中毒可經數天，甚至2～3周才發病。又如急性光氣、氮氧化物中毒，在吸入毒物時可無不適，或僅有輕微黏膜刺激症狀，但經數小時或10幾小時後可突然發生嚴重水腫。在潛伏期內處理不當，如活動過多，精神焦慮等因素可成爲遲發性病變發病的誘發因素。因此，對近期有這些毒物高濃度接觸史的接觸者，雖全身症狀輕微也應密切留院觀察，並給予適當治療。 
2．中間期肌無力綜合徵 
一些品種的有機磷製劑如樂果、氧化樂果、敵敵畏、甲胺磷、對硫磷等農藥急性中毒1～4天，即膽鹼能危象業已消失和遲發性多發性神經病出現之前，出現以屈頸肌與四肢近端肌肉、顱神經支配的肌肉及呼吸肌的無力或麻痹爲特徵的臨牀表現。患者不能擡頭，上、下肢擡舉力弱、睜眼困難、眼球活動受限、複視、面部表情肌運動減少、聲音嘶啞、吞嚥困難、咀嚼肌無力，及不同程度的呼吸困難，嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡。神經肌電圖檢查顯示神經肌肉接頭突觸後傳導阻滯。 
3．遲發腦病 
急性一氧化碳中毒患者於昏迷甦醒後，意識恢復正常，但經2～60天的假愈期後，又出現神經精神症狀，稱爲急性一氧化碳中毒遲發腦病。其臨牀表現爲①精神症狀，如定向力喪失、反應遲鈍、記憶障礙、幻覺、語無倫次等；②錐體外系神經損害，以帕金森綜合徵多見；③錐體系神經損害，如偏癱、運動性失語、假性球麻痹等；④其他，如皮層性失明、癲癇發作等。此外氰化物、硫化氫中毒也偶可發生遲發腦病。 
4．遲發性周圍神經病 
某些有機磷農藥如甲胺磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、氧化樂果、對硫磷、馬拉硫磷等急性中毒病例經治療病情恢復後，經4―45天的潛伏期後出現與膽鹼酯酶抑制無關的周圍神經損害。其臨牀表現爲四肢遠端特別是下肢麻木、刺痛、腓腸肌疼痛，突出表現四肢肌無力，以下肢爲重，擡腿困難，走路呈跨越步態，雙手活動不靈活，難以完成精細動作。四肢肌張力低。嚴重者呈足下垂及腕下垂，四肢遠端肌肉萎縮。下肢腿反射減弱或消失。肌電圖顯示神源性損害。 
5．遲發性猝死 
急性有機磷中毒經搶救好轉，病情恢復時，可突然發生電擊式死亡。它發生於中毒後3―15天，此乃有機磷對心臟的遲發性毒作用。心電圖表現Q―T時間延長、各種心律失常及ST―T波的改變。常發生扭轉性室性心動過速誘發室性纖顫而致猝死。多見於口服中毒患者。氯化鋇、五氯酚鈉急性中毒患者也偶見遲發性猝死。 
6．遲發性阻塞性支氣管炎 
氮氧化合物中毒所致肺水腫基本恢復後2周左右，又發生咳嗽、胸悶、進行性呼吸窘迫等症狀，體徵有明顯的紫紺，雙肺可聞及幹羅音或細溼羅音。胸部X線片顯示雙肺滿布粟粒狀陰影。