有機磷殺蟲劑（Orgahophos-phorus Pesticides，OP）自本世紀30年代應用以來，其種類和生產量均居所有農藥之首。急性有機磷農藥中毒（AOIP）是一個非常兇險的急症。據世界衛生組織統計19個國家，1972年到1982年每年中毒人數分別爲50萬和200萬，死亡率分別爲1%和2%。我國於1992年和1993年統計中毒人數，分別爲7萬（25省人數）和5萬（27省人數），死亡率均爲12%。有機磷農藥對人體的毒性主要是抑制體內的膽鹼酯酶，使乙酰膽鹼在體內蓄積，膽鹼能神經受到持續衝動，導致先興奮後衰竭的一系列毒蕈樣、菸鹼樣和中樞神經系統等症狀，嚴重患者可致呼吸循環衰竭死亡。
在急救措施和抗毒藥的應用方面，國內外各有優缺點。例如國外在搶救急性有機磷農藥中毒時，抗毒藥阿托品的應用首量偏小，但較重視復能劑；而在我國卻強調阿托品，忽視復能劑的使用現象較普遍。目前這種現象正在逐漸得到糾正，還特別注重了AOIP所致的兼症及其鑑別。現結合國內外文獻及本單位的臨牀經驗，就AOIP救治中的幾個重要問題綜述如下。
一、急性有機磷農藥中毒急救原則
（一）急救
一經確診，在現場人員（包括非醫務人員）都要採取積極有效的急救措施，如：迅速脫離中毒環境，清除呼吸道阻塞，徒手心肺復甦等，立即送往醫療單位，及時應用阿托品等抗毒藥，以防室性顫動的發生。
（二）限制毒物再吸收
1.清洗皮膚 脫去污染衣物，儘早洗清皮膚。常用2%碳酸氫鈉溶液，30%的乙醇皁和氧化鎂溶液。
2.洗胃 及時、正確、徹底洗胃，是搶救成敗的第一個關鍵。最有效的洗胃是在口服毒劑30分鐘內，但服毒後危重昏迷病人即使超過24小時仍應洗胃。
常用的洗胃方法:
（1）口服洗胃催吐法 適用於輕度清醒者。
（2）插管洗胃法 適用於中、重度中毒者。
（3）剖腹胃造瘻洗胃法 適用於深度昏迷者。
常用的洗胃溶液:
（1）多采用微溫清水（32～38℃）、2%碳酸氫鈉溶液。
（2）敵百蟲中毒者忌鹼性液體，可用1：5000高錳酸鉀溶液。值得注意的是，洗胃後灌入25%硫酸鎂50～100毫升，昏迷者可用硫酸鈉或用肥皂水灌腸，促使毒物排出。
3.眼污染OP 用微溫水連續沖洗15分鐘。
4.吸入OP 離開污染區，給氧或人工呼吸，同時給予抗毒藥。
（三）維持呼吸循環功能
呼吸功能的維持對OP中毒者有更重要的意義，因爲呼吸衰竭往往出現在循環衰竭之前。除了合理應用OP特效抗毒藥逆轉呼吸循環衰竭外，與此同時注意病人呼吸道的清理、吸痰，當病人出現紫紺和呼吸停止時，氣管插管，正壓人工呼吸。循環功能的維持也十分重要，對心臟停跳者，果斷採取復跳的各種措施。
（四）特效抗毒藥的應用
國內外所採用的抗毒藥均爲抗膽礆能藥和復能劑兩大類。近年來正在推廣應用複方AOIP抗毒藥（解磷注射液）。
1.（複方）解磷注射液 首次肌注劑量：輕度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支；重度中毒2～3支。對中度和重度患者，需間隔15～30分鐘重複首量的一半劑量，並分別加氯磷定0.5～1.0克和1～1.5克。病人清醒後停用複方解磷注射液，用阿托品或復能劑對症治療。
2.阿托品 首次劑量：輕度中毒1～3毫克、中度中毒3～10毫克、重度中毒10～20毫克，肌注或靜注。在密切觀察下，間隔15～30分鐘可重複一次，直到阿托品化，以後隨病情隨時給予小劑量阿托品，以維持輕度阿托品化。此外，對口服中毒者，阿托品化一般維持24小時，重者維持48小時，也可據病情靈活掌握。一般皮膚中毒者在洗消徹底，首量用量足的前提下，可不必維持阿托品化。
3.復能劑
（1）推薦氯磷定，首次劑量：輕度中毒0.8克、中度中毒1.6克、重度中毒2.0克，肌注。根據病人膽鹼酯酶活力（CHE）（紙片法）、肌顫，可間隔0.5～1.0小時重複一次，直到症狀消失和CHE穩定在正常值50%～60%以上。以後間隔不同時間測CHE，觀察病情和指導復能劑的使用。對呼吸肌麻痹者，可間隔1小時肌注1克，重複3次後，可間隔2小時，肌注1次，直到自主呼吸出現。一日量，暫以10克爲限。
（2）如用解磷定治療重度OP者，可先靜推1～1.5克，速度爲0.5克/分，以後以0.5克/小時靜滴，直到肌顫和呼吸肌麻痹消失，CHE活力穩定在正常值的50%～60%。
二、急性有機磷中毒反跳現象
AOIP反跳現象是AOIP緩解期的一個常見併發症，病情非常兇險，病死率較高，反跳發生時間多於入院後第2～7天。因此，臨牀醫生必須引起高度重視。
（一）主要原因
1.毒物的再吸收 包括兩種類型：一類多見於樂果中毒，因樂果在肝臟氧化酶的作用下轉化成氧化樂果，其毒性較樂果大300～600倍，並隨膽汁儲存在膽管內，於進食等刺激後隨膽汁排入小腸再吸收中毒；所以，樂果中毒後中毒反跳現象的發生率較高。另一類則由於毒物貯存於體內某些特定組織內緩慢釋放吸收。
2.緩解期阿托品減量過快或過早停用 這兩種因素均可導致乙酰膽鹼的再度蓄積而引發反跳。此外，大量補充含糖液體及補入能量合劑等含輔酶A類藥物，可使體內乙酰膽鹼合成增加，從而抵消阿托品的拮抗作用，也值得注意。
（二）反跳的症狀
反跳的臨牀表現與有機磷中毒表現相似，多表現爲精神萎靡、頭昏、面色蒼白、噁心、嘔吐、皮膚出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔縮小、胸悶、心悸、氣促、氣憋、心動過速甚至肌顫，呼吸衰竭。
（三）反跳的治療
主要針對其症狀進行防治：
1.早期應反覆洗胃 必要時可留置胃管2～3小時後再次洗胃，並應徹底清洗皮膚，換掉被污染的衣物，以防止機體貯存庫釋放吸收中毒。
2.早期足量應用阿托品和復能劑治療 快速“阿托品化”，減量時應嚴密觀察病情變化，全面分析判斷而決定用藥量，既要大膽，又要細心，既要足量又不可過量。
避免大量補充含糖液體、含輔酶A類藥物及使用膽鹼酯酶抑制藥物，如：胃復安，維生素B1等。
3.積極治療併發症 糾正水、電解質、酸鹼平衡紊亂。
4.反跳治療 一旦發生反跳，應立即重新“阿托品化”，並維持足夠時間。
三、阿托品中毒
近年來阿托品中毒事件並不罕見，這是一個醫源性的併發症。
（一）直接原因
1.不少臨牀醫生應用阿托品時，抱有“寧多勿少，寧可中毒，不可不足”的錯誤指導思想。
2.對病情判斷不準確，對輕、中度中毒患者盲目投入大劑量阿托品。
3.“阿托品化”後 沒有及時減量或延長時間。
4.片面強調某些阿托品化指徵，而對病情缺乏全面分析。
5.阿托品化與阿托品中毒指徵混淆不明。
6.對一些併發症缺乏認識和分析，曾有中毒患者在病情緩解後發生“支氣管哮喘急性發作”被誤診爲反跳，增加阿托品劑量而導致阿托品中毒。
（二）阿托品中毒表現
阿托品應用後出現躁動、譫妄、雙手抓空摸空、高熱、尿瀦留、腸脹氣、瞳孔極度散大、顏面緋紅、心動過速、甚至喉內痰鳴，肺部再度出現口羅 音，晚期阿托品中毒患者面色反而變得蒼白。
臨牀上AOIP反跳與阿托品中毒鑑別常常有一定困難，但出現下列情況常提示阿托品過量或中毒：
1.應用阿托品後症狀一度好轉，尚未減量或延長時間症狀反而加重。
2.應用阿托品過程中出現躁動，且能排除腦缺氧、休克等所致，繼續應用而躁動停止，昏迷加深。
3.入院時不發熱，應用阿托品後出現高熱，且能排除其它感染者。淺昏迷患者出現雙手抓空者。
4.神志清楚，服毒量不大，洗胃較徹底，應用阿托品過程中出現神志不清，且阿托品用量過大者。
總之，臨牀上應抓住其病史特點，全面分析，大膽做出判斷，否則會導致嚴重後果。
（三）阿托品中毒的治療
1.輕度中毒迅速減少用量和延長時間，中、重度中毒應停用阿托品。
2.可給予毛果芸香鹼5～10毫克，皮下注射，以緩解阿托品中毒的外周作用，切勿應用新斯的明。
3.利尿以加速阿托品排泄。
4.昏迷者常規用20%甘露醇250毫升＋地塞米松10～20毫克，快速靜脈滴注以減輕腦水腫，並加強利尿作用，可8小時再應用一次。
5.高熱者以物理降溫爲主。
6.狂躁者，可予安定鎮靜，但有呼吸功能衰竭表現者慎用。
四、中間綜合徵
中間綜合徵常發生於中毒後第2～5天，此時中毒症狀經治療明顯緩解，而遲發性周圍神經病變尚未產生，介於緩解與康復之間而得名。發生中間綜合徵患者多爲口服劇毒藥物，服藥量大，就診時其膽鹼酯酶活性一般在30%以下的患者。發病機制目前尚不明確，有實驗室研究結果表明：有機磷能引起大鼠膈肌終板區持續性去極化，並認爲持續性去極化是有機磷中毒神經肌肉接頭上的主要生理反應；Semanayake等認爲：有機磷中毒導致神經肌肉接頭處生物膜上Na+、Ca++離子流量低於K+離子流量是有機磷化合物對神經肌肉接頭損害的作用因素。
（一）中間綜合徵的臨牀表現
1.先兆症狀 發生前2～3小時常出現“類阿托品化”反應的先兆症狀，表現爲瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，輕度煩躁，面色微紅（非潮紅），阿托品減量後可轉平靜。
2.前驅症狀 患者平靜後首先出現顱神經麻痹，先後累及面肌、眼肌及頸部肌羣，表現爲不能擡頭，吞嚥困難，活動無力，眼球活動不靈活，瞼下垂，飲水嗆咳，易被誤認爲阿托品過量煩躁後的疲勞。
3.發作時症狀 發作時首先出現精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，易誤認爲反跳，用阿托品、氯磷定無效，約半小時後出現呼吸淺快，漸出現面色及口脣紫紺，在5～10分鐘內呼吸停止，若不及時經氣管插管人工維持呼吸則很快死亡。人工呼吸建立後，隨着缺氧的糾正患者很快恢復，約1～2小時便恢復到中間綜合徵發作前的水平。
（二）中間綜合徵的治療
1.迅速建立有效的人工呼吸，這是搶救成功的關鍵。
2.最近發現氯磷定可直接治療呼吸肌麻痹而應用於中間綜合徵。
3.如仍然存在有機磷中毒，應根據臨牀表現適量應用阿托品。
4.其他治療。
五、復能劑中毒
復能劑中毒也是一個醫源性合併症，但較阿托品中毒少見，多見於短時間內大量靜脈注射復能劑。復能劑過量或中毒可抑制膽鹼酯酶活性，同時可抑制呼吸中樞，易被誤診爲反跳而導致病情複雜化，嚴重者也可引起呼吸衰竭而死亡。
（一）復能劑中毒臨牀表現
注射復能劑後患者出現頭痛、複視、血壓升高並隨用藥變動，升降迅速，呼吸抑制比較突然，其前有嚴重胸悶不暢感，肌顫多在血壓升高和呼吸抑制之後，少見昏迷。
（二）復能劑中毒的治療
發生復能劑中毒應立即停藥，給予補液利尿以利藥物排泄，輸新鮮血和應用維生素C，必要時採用人工呼吸，並積極防治心搏驟停。
六、低滲性腦病
急性有機磷中毒患者在治療期間出現神經精神症狀，不一定都是阿托品中毒或反跳，部分病人系由於血漿滲透壓偏低所致的低滲性腦病。其常見原因是低鈉血癥。
（一）常見原因
1.患者因進食困難或昏迷，攝入鈉鹽減少。
2.醫源性原因 大量清水（低滲）洗胃；大量靜注低滲液；稀釋阿托品及葡萄糖液；利尿劑和脫水劑使用不多；應用對腎臟有損害的抗生素致Na+、K+等電解質大量丟失；長期不正確使用糖皮質激素致腎上腺素皮質功能不全使腎小管對Na+的重吸收減少。
3.抗利尿激素分泌異常綜合症（SLADH）、肺部感染、心衰、情緒緊張和腎素―血管緊張素―醛固酮系統興奮等因素使抗利尿激素（ADH）分泌增加，形成SLADH，腎臟加強對“自由水”的重吸收，導致稀釋性低鈉血癥，當血漿滲透壓＜260mmol/L時，便可造成腦細胞水腫，顱內壓升高和神經細胞應激性改變而出現一系列神經、精神症狀。
（二）臨牀表現
表情淡漠、嗜睡、反應遲鈍、昏迷、抽搐、譫妄、肌張力增高，這些症狀與阿托品中毒有相似之處，極易造成誤診。
（三）誤診的主要原因
是對該病的警惕性不高。有作者認爲急性有機磷農藥中毒治療期間出現神經、精神症狀，伴有下列情況之一者：
1.經抗膽鹼能和復能劑治療後毒蕈樣症狀或呼吸道感染已控制，意識障礙仍未改善。
2.血氣分析排除中間綜合徵及明顯酸中毒。
3.有明顯低鈉血癥（血Na+＜125mmol/L）或伴低血鉀。
排除其它症狀性如肺性、肝性、腎性、胰性及各種感染性腦病者，應懷疑有低滲性腦病的可能，宜測血漿滲透壓或用高滲鹽水作試驗治療，以觀其病情有無改善，將有助於診斷。
（四）低滲性腦病的治療
鑑於低滲性腦病主要的病理變化是由於嚴重的低滲血癥所致腦細胞水腫的結果，所以治療上首先應糾正晶體滲透壓的降低，我們對缺鈉性低滲血癥應用3%的高滲鹽水補缺鈉量的50%，再用0.9%生理鹽水補另外50%，同時加用速尿和地塞米松即可取得理想效果，原則上不需要將鈉補至142mmol/L，特別是對嚴重心功能不全者，可適當減少補鈉量。用高滲鹽水使細胞外液形成“瞬時高滲”狀態，將細胞內水分吸出，速尿的利尿作用是抑制腎髓質髓袢的濃縮功能，同時亦抑制其吸收功能，排除的尿液爲低滲液。速尿因使鉀排泄增加，故要補充鉀。腎上腺皮質激素可抑制ADH的分泌，促進水分排出。二者合用有利於病情的恢復。故本症早期診斷、早期治療，預後良好，否則危及生命。