Kasabach-Merritt血管瘤及血小板減少綜合徵
Kasabach-Merritt 血管瘤及血小板減少綜合徵（hemangioma with thrombocytopenia syndrome）又名毛細血管瘤及血小板減少性紫癜綜合徵，於1940年由Kasabach及Merritt兩人首次報告。
本徵爲血管瘤伴血小板減少性出血傾向的疾病，血管瘤可以爲單發的巨大型，也可能爲多發散在性，可在體表的任何部位，少數病例也可在實質或空腔臟器如肝、脾、腎、骨、肌肉、肺、結腸內。出血性發作一般都在嬰兒期，文獻報道最早在出生後即有發生者。出血表現爲廣泛發生的出血點、瘀斑、紫癜、或聚積在血管瘤內，隨着血管瘤的急劇增大，血小板迅速減少，計數可達10000以下。用標記的血小板檢查，發現血小板在血管瘤內大量堆集，血小板的壽命縮短，血管瘤內可形成大塊血栓。發病機制據認爲是血管瘤的內皮異常，由於血流瘀滯，激活了凝血因子，導致血栓形成，引起血小板消耗性凝血障礙。血液檢查除血小板計數減少外，還有紅細胞碎裂、纖維蛋白原減少、纖維蛋白降解產物（FDP）增多、凝血酶原時間延長，最終導致播散性血管內凝血（DIC）。患兒可因DIC或顱內或內臟器官出血死亡。此病雖爲先天性，但未見家族性報道，未發現有遺傳性。整形美容科李江
臨牀可經放射治療血管瘤而控制其發展，或手術切除血管瘤。只要血管瘤得到控制或被切除，血小板迅即上升。但手術引發DIC的風險極大。
Klippel-Trenaunay血管擴張性肢體肥大綜合徵
Klippel-Trenaunay 血管擴張性肢體肥大綜合徵（hemangiectatic hypertrophy syndrome），1900年由Klippel及Trenaunay首先報告，1907年由Parkes Weber 再次報告。
臨牀表現：出生時即有或在幼兒時出現的單一肢體上的血管異常，包括鮮紅血管痣、毛細或海綿狀血管瘤、先天性動-靜脈瘻、先天性大小隱靜脈曲張。多數還伴有淋巴系統的發育不良，表現爲淋巴水腫及皮膚改變。隨患兒的成長，血管異常的擴展及加重，患肢骨組織及各層軟組織過度發育呈現肥大，特別是在有動-靜脈瘻的病例，肥大更盛，且溫度增高。由於肢體兩側生長的日益不平衡，可出現代償性的脊柱側凸或跛行。
有的病例可伴有頸胸段椎管內的血管異常，由於異常血管的壓迫或蛛網膜下出血的壓迫，可以出現截癱或Brown-Sequard脊髓性偏癱。有的病例可伴有眼部的血管異常，如結膜毛細血管擴張、視網膜靜脈曲張、脈絡膜血管瘤或一側青光眼等。個別病例可有多指、並指或蜘蛛指（趾）畸形。
本綜合徵爲常染色體隱形遺傳，在發病機制上亦有不同說法，有人認爲是血管發育異常；有人認爲是自主神經營養障礙；有人認爲此徵爲不同的病變，其血管異常以血管痣、靜脈瘤爲主發生在下肢者，爲Klippel-Trenaunay綜合徵，以動-靜脈瘻爲主發生在上肢者，爲Parkes Weber綜合徵；更有人以爲Srturge-Weber綜合徵也與此病屬同一範疇，只不過是血管異常發生在面部及顱內部位而已。.
卡波西樣血管內皮瘤（kaposiform heamangio endothelioma)
爲來源於血管內皮的罕見腫瘤,多數患者發病於嬰幼兒期,成人少見.該腫瘤組織病理表現爲良性,但腫瘤常呈侵襲性生長,可壓迫或侵入周圍組織並導致患者死亡.該腫瘤好發於深部軟組織,如後腹膜,縱隔等以及皮膚和骨骼, 發生在深部軟組織的較大卡波西血管內皮瘤可引起消耗性凝血病,是導致Kasabach-Merritt綜合徵的常見腫瘤之一.
本病的皮膚表現爲境界不清的紫紅色或淡紅色斑塊，診斷主要依靠組織病理學檢查。 組織病理上可以見到腫瘤團塊呈不規則生長，可蔓延侵入深部軟組織，團塊內小而圓的毛細血管樣的管腔與狹長的裂隙樣的管腔混合存在，並可見含鐵血黃素沉積，腫瘤細胞也有長梭形及小的圓形或橢圓形兩種形態，細胞異形性不明顯，免疫組化染色多數腫瘤細胞表達CD31/CD34，部分腫瘤細胞還表達Ⅷ因子。
預後: 該腫瘤具有侵襲性生長,可因凝血癥而死亡,認爲它是介於血管瘤和血管肉瘤之間的交界性腫瘤,但該腫瘤無遠處轉移的報道,併發KMS 的患者,其預後決定於原血管腫瘤的大小、部位和出血程度,特別是腹膜後病變廣泛難以徹底切除,常發生嚴重出血而死。而位於皮下的腫瘤死亡率很低,預後良好。
治療方法: 包括手術切除，截肢，放療及化療。 完全的手術切除是最佳的治療方案。但由於腫瘤的部位及大小，許多患者的腫瘤不能完全切除，放療和化療也往往不能根治的腫瘤，對於伴發Kasabach-Merritt綜合徵者,採用長春新鹼化療有一定療效