正常眼壓性青光眼（normal tension glaucoma NTG）是指眼底和視野出現特徵性青光眼損害，而眼壓始終保持在正常值範圍的青光眼。有人對NTG一詞存有疑義，認爲NTG是通過眼球壁張力大小間接測定的眼壓，它受眼球壁硬度、角膜厚度及檢測方法等因素影響，而非真正意義的正常眼壓，但目前尚無直接測定眼內壓的工具，只能通過眼球表面間接測定，有時需經校正後方能得到較爲準確的眼壓值，所以大多數人仍以NTG代表正常眼壓性青光眼。NTG一般具有以下特徵：1.在未經治療的情況下，24小時內平均眼壓應在21mmHg以下，單次眼壓最高不超過24mmHg; 2. 前房角開放；3. 具有特徵性的青光眼眼底及視野損害；4. 無造成青光眼的其他原因，如眼外傷、葡萄膜炎、皮質激素等；5. 病變呈進行性發展（這一點有助於鑑別診斷）。
Von Grefe (1857)通過臨牀觀察，發現有相當數量的青光眼病人眼壓在正常範圍，提出正常眼壓性青光眼這一慨念，並對其特徵作出界定，由於病因不明，至今仍無明確分類，除眼壓因素外，NTG與原發性開角型青光眼（POAG）的表現較爲相似，目前暫將其與POAG並列或作爲POAG的亞型。就目前所知，造成青光眼損害的兩個主要因素中（壓力因素和血管因素），POAG以眼壓升高造成視神經損害爲主，而NTG則以血管因素造成視神經缺血，對眼壓的耐受力減低，即使眼壓在正常範圍，亦可使視神經受到傷害。可能由於眼球對眼壓的耐受性以及視神經的供血狀況存在個體差異，從而在開角型青光眼中出現POAG和NTG兩種相似而不相同的類型。也有少數人認爲NTG是一種獨立的疾病，其發病機理與POAG無關。
一．NTG的流行病學概況 過去認爲亞洲地區POAG患病率較低，但事實並非如此，由於認識水平提高，檢查方法改進，近年POAG患病率有明顯上升趨勢，NTG也相應增加，在東南亞老年人POAG中，表現爲NTG者約佔60%；日本40歲以上的青光眼患者中，NTG爲POAG的4倍；英國15萬青光眼患者中，NTG約佔1/3；美國一組大樣本調查中，發現青光眼患者194例，其中114例（58.8%）表現爲NTG。此外，各年齡組NTG患者中，女性患者比男性多一倍（2：1），隨年齡增長，NTG患病率亦隨之增多。
有人估計，在POAG患者中，約45%-55%眼壓在正常範圍，然而在眼科門診或健康檢查中，常以眼壓升高作爲判斷青光眼的重要指標，當眼壓正常時，往往忽略詳細的眼底檢查，加之NTG早期症狀及體徵不太明顯，病程較長，發展緩慢，漏診或誤診的情況並不少見，有些病人也因眼壓不高而失去對青光眼的重視，所以NTG實際患病率應比調查數據更高，對此應有所警惕。
二．NTG的病理機制（詳見本高眼壓症與原發性開角型青光眼） 由於NTG與POAG表現相似，其發病機理也大同小異，每一種理論都有流行病學調查結果或實驗檢查等給以支持，但沒有一種理論能夠全面解釋NTG發生發展過程中的臨牀表現，所以NTG可能是一種夛因性疾病，受遺傳及後天多種因素影響而發病。1. 眼壓因素 在NTG病人中，平均眼壓較高者其視神經及視功能損害相對較重，眼壓高低與視神經損害嚴重程度具有相關性，因而認爲適當降低眼壓有保護視神經的作用；2. 自身免疫缺陷 由於自身免疫缺陷，在視神經及視網膜某些成分發生改變時，引發自身免疫反應而造成損害。在部分NTG患者血清中發現異常抗原和抗體，不僅反映了自身免疫的存在，而且還可引發血管痙攣，血液粘度增高等後果，造成視神經缺血，視盤周圍視網膜萎縮及淺層出血；3. 血管因素血管病變如血管痙攣、動脈硬化、高血壓、低血壓、眼部血液灌注壓降低、血液流變學異常、視神經供血調控失常、局部組織退變等，均可造成視神經缺血，對眼壓的耐受力減低，從而受到損害；4.高度近視由於高度近視常伴有後鞏膜擴張，脈絡膜萎縮，視神經被牽拉移位，篩斑變形等，使視神經及視網膜供血不足，對眼壓的耐受性下降。高度近視發生NTG着較其他人羣更多；5. 老年性退變 NTG的患病率隨年齡增加而增高，可能和老年人血管改變、代謝障礙、氧化損傷、盤周脈絡膜及神經纖維層萎縮變性、篩板脆弱等，使視神經供血不足，對眼壓的耐受性降低，從而引發NTG；6. 遺傳因素 原發性青光眼與遺傳有關，NTG似不應例外，國內有報道在同胞兄弟4人中，有3人患NTG,另一人爲可疑NTG。可惜有關這方面的工作還比較欠缺；7. 性別因素 已知NTG患病率女性比男性高，原因不明，可能和內分泌差異有關。
三．NTG的臨牀特點及診斷 NTG與POAG的臨牀表現相似卻不盡相同，1. NTG平均眼壓始終在正常範圍；2. 視野缺損較爲緻密，多集中於注視點周圍並偏顳側，邊界清楚；3. 視盤周圍多有視網膜脈絡膜萎縮病竈，盤緣及盤周可有淺層出血；4. 眼底改變以視杯擴大、盤緣變窄或出現切跡，以及神經纖維層缺失爲主。由於NTG眼壓正常，症狀隱蔽，早期診斷較爲困難，對可疑病人需定期觀察，儘早作出診斷，目前視野檢查技術尚不夠靈敏，異常結果大多滯後於眼底改變，詳細的眼底檢查較視野檢查更能早期發現NTG。
四．NTG的治療 由於對NTG的發病機制及自然病程還不夠了解，因而在治療方面尚無統一意見，一般認爲應先以藥物降低眼壓，無效時再考慮手術治療。藥物治療是以與病因有關的眼壓因素和血管因素作爲依據。平均眼壓高低與視神經損害嚴重程度相關，建議將平均眼壓再降低30%較爲安全，如果能將眼壓降低到12mmHg以下，則損傷視神經的可能性極小。血管因素使視神經供血不足，造成營養代謝障礙，對眼壓的耐受力減低，導致視神經變性萎縮，用藥的目的是改善局部血液循環，增加神經營養以保護視神經。從理論上講，這種治療方法並無不妥，，但具體實施仍有一定難度，效果也不理想。
1. 降低眼壓 雖然多數NTG患者病變呈進行性發展，但有部分病人的病變可較長期穩定，有人提出對病情較爲穩定的患者可定期每半年至一年觀察一次，如病情有所發展再考慮用藥，由於青光眼用藥時間較長，有時可能需要終身用藥，這樣可減少用藥時間過長及藥物副作用所造成的不良後果。也有人認爲，眼壓是導致病變發展的主要危險因素，降低眼壓可保護視神經，在不加治療的情況下，由於各種各樣的原因，病人對隨訪的依從性降低，一旦失去隨訪，其後果不堪設想。此外尚有一些不可預測的因素，即這種穩定能維持多久，，在甚麼時候發展，發展速度如何，在治療後的穩定是自然穩定還是藥物所爲，在這些未知因素沒有弄清以前，積極治療較爲穩妥，在治療過程中亦應定期隨訪，並根據情況調整藥物種類及劑量，在藥物治療無效時再考慮手術。對那些具有血管方面危險因素的患者，如高血壓、低血壓、糖尿病、血液流變學異常、血管痙攣及老年NTG患者，更應及時治療。雖然藥物治療效果不能盡如人意，但除此之外目前尚無更佳選擇。
（1）藥物治療 目前用藥物降低NTG眼壓的效果不太理想,在正常範圍內的眼壓，即使使用最大耐受量的藥物，亦很難使平均眼壓降低30%，常規用藥只能使眼壓降低2.5mmHg,最多可使44%的NTG患者眼壓降低20%，因而不能有效阻止病情發展，此外，常用的β-受體阻滯劑如噻嗎心安、貝他根等，主要通過抑制房水產生而降低眼壓，除了可能降低血壓、減慢心率、誘發哮喘等副作用外，還可能減少眼部血流，長期使用的安全性值得考慮，β1-受體阻滯劑如貝特殊（鹽酸倍他洛爾），對心肺功能影響較小，可增加眼部血流及神經保護，相對較爲安全。目前認爲部分前列腺素製劑如適利達（拉坦前列腺素）、蘇爲坦（曲伏前列腺素）等具有較好的降眼壓效果，通過增加葡萄膜鞏膜通道的房水排出而降低眼壓，對房水產生及房水動力學影響很小，每天滴用一次，可提高用藥的依從性，局部副作用主要是刺激症狀、結膜充血、虹膜色素加深、睫毛變黑變長，少數人可有黃斑囊樣水腫及過敏反應等，大多不影響治療效果，全身副作用較少，如增加上呼吸道感染、胸痛、關節痛等，使用相對較爲安全，有報告稱滴藥一天後眼壓可降低21%，POAG及高眼壓症可降低30%，有研究指出，適利達和噻嗎心安有協同作用，0.5%噻嗎心安每天滴藥兩次，0.005%適利達每天滴藥一次可使眼壓降低30%。
（2）手術治療 在藥物治療不能控制病情發展的情況下應考慮手術治療。1.氬激光小樑成型術可有效降低眼壓約4mmHg,,也有報告稱可將眼壓降至12mmHg,但要求嚴格掌握激光能量、光斑大小、數目及位置，缺點是術後短期內可有眼壓急劇升高，遠期（2-3年）效果不夠穩定。2. 濾過性手術如小樑切除術等，在藥物治療及激光治療不能阻止病情發展時應予以考慮，可有效降低眼壓30%，就目前的技術發展水平，手術成功率已有較大提高，能有效防止視神經損害，需知任何手術均有一定風險，濾過性手術也不例外，如術後瘢痕粘連，濾過泡菲薄，濾泡破裂，眼內感染，由於手術不能準確定量，少數病人術後可能出現低眼壓（眼壓低於8mmHg），低眼壓在短期內（5個月內）尚可代償，如眼壓低於6mmHg,時間較長，可使眼內靜脈擴張，組織水腫，黃斑水腫，脈絡膜視網膜脫離，眼內正常營養代謝障礙，也可使角鞏膜塌陷，視力下降，對術前眼壓偏低的患者應慎重考慮。雖然術後併發症發生率較低，也有補救措施，但在一定程度上會影響手術效果。
2.增加視神經血液供應 由於血管因素在青光眼發病機制中的作用已成共識，所以青光眼的治療也由以前單純降低眼壓擴大爲改善視神經、視網膜的血液循環及增加神經營養方面，其中以鈣通道阻滯劑的使用最受關注。鈣通道阻滯劑（calcium channel blockers CCBs）是近年用於治療高血壓、心絞痛、偏頭痛及血管痙攣等病的用藥，CCBs因有擴廠血管、改善血供、降低眼壓、保護神經的作用而被引入青光眼的治療，但其降血壓的作用因可減少眼球血液灌注壓則不利於青光眼的治療，甚至出現相反的結果，對於患有高血壓、心絞痛、血管痙攣等疾病的NTG患者而言，CCBs治療有一舉兩得的作用，但這類病人爲數不多，大部分NTG病人長期使用CCBs的安全性值得考慮，對CCBs的種類、劑量、劑型、副作用及遠期效果等，還需要更多的時間和大量科學、嚴謹的調查研究資料作出判斷。CCBs滴眼劑因其局部效果好，全身副作用小的優點，應具有較好的開發前景，如能和降眼壓滴眼劑組成複合製劑，使用則更爲方便，也能較長期使用。
鈣離子是生物體內普遍存在的陽性離子，它對細胞代謝的調控、生物信息的傳遞及內環境的穩定有重要作用，但細胞內鈣離子超載也是一些病理過程發生的因素，保持細胞內外鈣離子的平衡是治療某些疾病的主要手段之一。鈣通道是指細胞膜上的蛋白小孔，它以細胞膜上的電壓調控和受體調控兩種方式調節鈣離子向細胞內流動，電壓調控是通過跨膜電位差對鈣通道進行調控，也是CCBs主要作用部位，它有四種類型（L T N P）,分別作用於心肌、血管平滑肌及神經細胞等鈣通道。CCBs可與鈣通道結合並改變其結構，從而阻止或限制鈣離子內流，降低細胞內鈣離子濃度。某些因素可使鈣通道調控失常（如組織缺血缺氧產生的興奮性毒素，內皮素增多，神經營養因子供應中斷等），使細胞外間質中的鈣離子及氯離子過多進入細胞內，滲透壓升高，細胞水腫，能量代謝障礙，DNA核糖體斷裂，氧自由基增加等，最終導致細胞凋亡或死亡。CCBs可阻止鈣離子過多進入細胞內，起到保護細胞的作用。CCBs對青光眼的治療作用可能有以下幾個方面：1. 改善視神經乳頭血供 CCBs有擴張血管的作用，可增加視神經視網膜的血供，減少神經細胞的凋亡，阻止或延緩視神經損傷；2. 功能性拮抗內皮素 內皮素是一種血管活性肽，具有較強的收縮血管效應，研究發現NTG血中內皮素的濃度明顯高於同齡對照組，被認爲是造成眼血液灌注壓降低的重要因素，CCBs可擴張血管，增加血供，對內皮素有功能性的拮抗作用；3. 降低眼壓 有研究表明CCBs有降低眼壓的作用，可能和減少房水生成或增加房水流出有關，但也有人持相反意見；4. 神經保護作用 體內穀氨酸增高被認爲與視網膜神經節細胞死亡有關，有報告指出，NTG病人玻璃體中谷氨酸濃度是白內障病人的兩倍，穀氨酸濃度過高可刺激細胞膜上的受體，引起鈣通道開放，鈣離子內流使神經細胞內鈣離子超載，引起一系列生化反應，最終導致細胞死亡。CCBs可阻止鈣離子內流，從而起到保護神經細胞的作用；5. 抑制成纖維細胞增生，減少瘢痕形成 在青光眼濾過性手術後使用，可減少濾過泡粘連，提高降眼壓效果。
CCBs的種類較多，如維拉帕米、硝苯吡啶、尼羣地平、尼莫地平、地爾流草、氟桂嗪等，其藥理作用及副作用不盡相同，對青光眼治療而言，理想的CCBs應具備安全有效、副作用小、能較長時間使用，然而目前對此尚無統一認識，有人認爲尼莫地平脂溶性較好，能通過血腦屏障，療效較高，全身副作用小，可作爲用藥參考，如果沒有確實把握，最好徵求內科醫生意見。除CCBs治療外，亦有使用神經生長因子、抗氧化劑、一氧化氮抑制劑、興奮性毒素拮抗劑等治療NTG，但是否確實安全有效，還需要更多的臨牀資料加以證明。
NTG是一種隱蔽性較強的疾病，早期診斷有一定困難，加強認識，提高警惕，也許有助於早期發現，須知眼壓高不一定是青光眼（高眼壓症），眼壓正常也不能排除青光眼，對有危險因素的人羣，定期眼底和視野檢查可能是必要的。NTG患病率不高，本文的目的是爲了加強對NTG的認識，有助於自我保護，希望不要因此而緊張。謝謝。（本博客博文均爲作者原創,如需轉載、摘錄或另作他用,務必註明出處或直接與作者聯繫,謝謝合作）