一、乙肝兩對半
1、乙肝兩對半的內容
“乙肝兩對半”指的是乙型肝炎病毒HBV感染的血清標誌物，共有3對：
（1）表面抗原HBsAg——表面抗體抗-HBs或HBsAb；
（2）e抗原HBeAg——e抗體 抗-HBe或HBeAb；
（3）核心抗原HBcAg——核心抗體 抗-HBc或HBcAb。
2、兩對半中無核心抗原的原因
抗原抗體均原於肝細胞，核心抗原的絕大部分被裝配成乙肝病毒，到血液中即被降解爲HBeAg，因而一般血清學方法檢測不到該抗原，只能查到第三對中的半對——核心抗體，所以叫兩對半。
3、乙肝兩對半的意義
（1）檢查是否感染了乙型肝炎病毒；
（2）判斷感染後的疾病進展；
（3）區分“大三陽”或是“小三陽”。
4、乙肝兩對半中各項標誌物的含義
（1）乙肝表面抗原HBsAg陽性，是已被乙肝病毒HBV感染的標誌，但並不反映病毒有無複製、複製的程度、傳染性的強弱。HBsAg是乙肝病毒的外殼，見於HBV感染的潛伏期、乙型肝炎急性期、乙型肝炎慢性期（遷延性乙型肝炎與活動性乙型肝炎）。HBsAg在HBV感染後2—6個月（相當於潛伏期）出現。急性自限性肝炎，該抗原6個月內可消失。
（2）乙肝表面抗體HbsAb（抗-HBs）陽性，表明機體已進行了“HBsAg血清學轉換”，是乙肝處於恢復期或機體對HBV具有抵抗力的主要標誌。西醫認爲HbsAb具有保護作用，其保護機制是與HBsAg結合成抗原-抗體複合物以中和病毒，故可製成乙肝疫苗以預防接種。乙肝疫苗接種者僅此項陽性，應視爲接種後的正常現象。其實，該抗體只起到中和抗原以消減症狀作用，HBsAg血清學轉換過程表明，抗原消失在前，抗體出現在後，故該抗體並無抗病毒功效。機體抗HBV的功效，在於細胞毒細胞T8（TS/TC與NK）的細胞毒效應。
（3）乙肝e抗原HBeAg是核心抗原HBcAg的降解產物，它的陽性是乙肝病毒快速複製的標誌。HBeAg較HBsAg出現的晚，消失的早，它是乙肝病毒內核的一種主要結構蛋白，持續陽性3個月以上者，應視爲正在向慢性遷延性或活動性肝炎轉化。長期陽性表示處於慢肝活動期。e抗原單項陽性比較少見，表示疾病處於急性期。當HBV·DNA被整合到肝細胞DNA時，e抗原陽性也可轉換爲抗-HBe陽性，這種情況有可能發展爲肝癌。
（4）乙肝e抗體HbeAb（抗-HBe）陽性，表明機體已進行了“HBeAg血清學轉換”，獲得了比較穩定的免疫學控制，臨牀被作爲HBV停止複製的標誌。病情恢復，傳染性較弱，但並不表示完全沒有傳染性。抗-HBe是一種非保護性抗體，不能抑制HBV的增殖。少數抗-HBe陽性並伴有其他抗體陽性者，仍有可能檢測到HBV-DNA陽性。
（5）乙肝核心抗體HbcAb（抗-HBC）陽性，是曾經感染過或正在感染者都會出現的標誌。有三種：的標誌，不管病毒是否已被清除，該抗體均爲陽性。低滴度者表示既往感染，高滴度者提示正在感染HBV。
①核心抗體IgM（抗HBC·IgM），只能維持6—18周，是新近感染或慢性感染者病毒活動的標誌。見於急性乙型肝炎早期（比HbsAg敏感性強），也可見於慢性遷延性肝炎、活動性肝炎、無症狀HBV攜帶者、肝硬變和肝癌患者。
②核心抗體IgG（抗HBC·IgG），比抗HBC·IgM出現要晚，但可持續存在。該抗體陽性是已經感染或曾經感染過
③核心抗體IgA（抗HBC·IgA）陽性，見於慢性乙型肝炎，肝癌患者。
二、乙型肝炎的其它指標
1、乙肝病毒前S1（PreS1）蛋白與抗-前S1抗體
（1）乙肝病毒前S1（PreS1）蛋白（抗原）陽性，提示乙型肝炎病毒複製活躍，具有較強傳染性。前S1抗原出現於HBV感染的最早期，檢測該指標可起到早期診斷作用。
（2）抗-前S1抗體陽性，見於急性乙肝恢復早期，是病毒被清除的標誌。表示乙肝病毒正在清除或已經被清除，是觀察病情、瞭解預後及疫苗接種後是否有效的指標。
2、乙肝病毒前S2（PreS2）蛋白與抗-前S2抗體
（1）乙肝病毒前S2蛋白（抗原）陽性，提示乙肝病毒複製活躍，具有較強傳染性。
（2）抗-前S2抗體是乙肝病毒的中和抗體，有保護作用，能阻止乙肝病毒人侵肝細胞。出現此抗體，說明病情好轉，趨向痊癒。
3、乙肝病毒HBV·DNA
HBV·DNA的正常值陰性。HBV·DNA是直接反映乙肝病毒複製狀態及傳染性的最佳指標。
（1）不少乙肝表面抗原、乙肝病毒e抗原陰性病人的血清，乙肝DNA可爲陽性。
（2）乙肝病毒e抗體陽性病人，如果血清HBV DNA持續陽性，常提示肝損害嚴重。50%以上乙肝病毒e抗體陽性的慢性活動性肝炎病人，如果HBV·DNA持續陽性，平均4.5年可發展爲肝硬化。所以已經轉化爲小三陽者，也要定期檢測HBV·DNA，不可放鬆警惕。
（3）乙肝DNA的定量檢測標準值爲1000copies/ml（考貝/毫升），最準確的也只能檢測到500copies/ml。
4、乙型肝炎病毒免疫複合物HBV·CIC
正常值，EIA法陰性。
乙肝急性期的乙肝病毒免疫複合物HBV·CIC滴度較低，但易向高滴度的慢性乙型肝炎轉變。如滴度很高，說明已經成爲慢性遷延性或活動性乙型肝炎。
三、“大三陽”與“小三陽”
1、大三陽乙肝兩對半檢查中，表面抗原HBsAg、e抗原HBeAg，和抗核杭體HbcAb均爲陽性者，俗稱爲“大三陽”。一般認爲，大三陽的傳染性相對較強。
2、小三陽乙肝兩對半檢查中，表面抗原HBsAg、e抗體HbeAb，和抗核杭體HbcAb均爲陽性者，俗稱爲“小三陽”。理論上認爲，小三陽者象徵着HBV的複製已被自身清除機制所控制，傳染性已弱。
四、HBsAg與HbeAg的血清學轉換
“HBsAg血清學轉換”與“HBeAg血清學轉換”，是乙肝治療必須掌握的兩個基本概念。“轉換”的含義是指乙肝抗原、抗體間陰陽屬性的互換。前一血清學轉換，是指必須以乙肝表面抗原HBsAg轉陰爲前提，才能使對應抗體抗-HBs呈陽性；後一血清學轉換，是指必須以乙肝e抗原HBeAg轉陰爲前提，才能使抗-HBe呈陽性。所以“血清學轉換”前，抗-HBs、抗-HBe原本就是陰性。抗-HBs陽性，只見於乙型肝炎康復者或接種了乙型肝炎疫苗者。據說疫苗接種後有抗體應答者的最長保護時間可達12年之久。現在的問題是，我國接種HBV疫苗已達三十餘年，嬰兒出生24小時內就予以接種，不接種者將被剝奪上學權利，可謂無人過漏，然則國內乙肝患者與病毒攜帶者反而激增不已，人數已經過億，80後90後者佔很大比例，這是爲什麼？那就是疫苗的“免疫促進”所帶來的重大危害。所謂“免疫促進”，是指用某病原體的免疫血清進行免疫後，再進行某病原體接種所出現的適得其反結果。例如有人制備了腫瘤免疫血清防治腫瘤，再用腫瘤細胞分別接種未經免疫的動物和免疫的動物，免疫過的動物反而快速死亡。其實，這種“免疫促進”的形成機理，就在於不分疾病陰陽，機械唯物論地運用陽性病（如天花、麻疹、禽流感）的免疫方法運用於陰性病（如艾滋、乙肝、腫瘤）。大凡陽性病，可用體液免疫方法提高抗病能力，陰性病的特點是體液免疫過剩而細胞免疫不足。疫苗是體液免疫，增強體液免疫只會適得其反，使感染率大幅攀升。判斷疾病陽性陰性的方法很簡單，但凡病原體本身可使機體發熱者即爲“陽性病”，病原體本身不能使機體發熱者即爲“陰性病”。
五、乙肝抗原抗體檢測的臨牀意義
本文乙肝抗原、抗體臨牀意義，依據普通醫院之檢測水準依次組合爲9項。如欲深層次評判，可結合HBV·DNA載量、免疫學、肝功能數據，及體證、影像學等相關項綜合進行。肝炎階段，HBV·DNA載量是最重要因素，參見本文《乙型肝炎的其它指標——乙肝病毒HBV·DNA 》。
（1）僅表面抗原HbsAg（＋），其他均（－），見於HBV急性感染潛伏期的後期，有傳染性。
（2）僅表面抗體-HBs（＋），其他均（－），DNA（－），見於HBV感染後康復者，或接種疫苗後已獲免疫力者。傳染性無。
（3）表面抗原HBsAg（＋），e抗原HBeAg（＋），其它（－），DNA（＋），見於急性乙肝早期，傳染性強。
（4）表面抗原HBsAg（＋），e抗原HBeAg（＋），核心抗體-HBC（＋），DNA（＋），俗稱“大三陽”，見於急性乙肝或慢性活動性乙肝活動期，病毒複製活躍，傳染性強。
（5）表面抗原HBsAg（＋），e抗體-HBe（＋），核心抗體-HBC（＋），DNA（＋），俗稱“小三陽”。見於急慢性乙型肝炎，HBV複製已被自身清除機制控制，傳染性已減弱。DNA檢測發現，有16.3—30%的抗-HBe陽性者，血清HBV·DNA仍陽性。
（6）表面抗原HBsAg（＋），核心抗體-HBC（＋），其它（－），DNA（＋），見於急慢性乙肝靜止期，有傳染性。
（7）核心抗體-HBC（＋），其它均（－），見於既往有HBV感染史，或HBV隱性攜帶者，或處於HBsAg血清學轉換間隔期（或稱“窗口期”）。急性HBV感染後期或HBsAg消失後，需經過一段時間，抗-HBs才能出現。二者都處於陰性時，稱間隔期。DNA（＋）者有傳染性，DNA（一）者無傳染性。
（8）e抗體-Hbe（＋），核心抗體-HbC（＋），其它均（－），見於急性HBV感染恢復期，或既往有感染史，無傳染性。
（9）表面抗體-HBs（＋），e抗體-HBe（＋），核心抗體-HBC（＋），其他（－），見於乙肝恢復期，或既往有過HBV感染史，理論上認爲已有免疫力，無傳染性。
六、肝功能檢查
肝體是人體內最大的實質性器官，肝細胞再生能力與代償能力很強，如不是肝臟瀰漫性病變，肝功能一般不至有變化，因而肝功能正常難以完全排除肝病變之存在，應結合臨牀所見症狀，採取多種檢查措施綜合評判。同樣，肝功陽性時也應考慮到肝外因素的影響，故陽性結果也不能一概認定是肝膽系統疾病所致。
1、膽紅素代謝檢查
（1）血清總膽紅素STB（或TBIL）
血清總膽紅素STB ＝ 結合膽紅素SDB ＋ 非結合膽紅素SIB
參考值：成人5.13—17.1μmol/L（每升微摩爾），新生兒可達250μmol/L。
【臨牀意義】：增高，見於溶血性黃疸，新生兒生理性黃疸、先天性非溶血性黃疸等。
STB＞17.1—34μmol/L，黃疸不易察出，稱隱性黃疸。
34—170μmo l/L爲輕度黃疸，170—340爲中度黃疸，＞340爲高度黃疸。
不完全阻塞性黃疸170—265，
完全阻塞性黃疸340—510。
肝細胞性黃疸17.1—200，
溶血性黃疸＜85μmol/L。
（2）血清結合膽紅素（直接膽紅素）：SDB（或DBIL）
參考值：0—3.4μmol/L，或佔總膽紅素的35%以下。
【臨牀意義】：增高，表示經肝細胞處理和處理後膽紅素從膽道排泄發生障礙。常見於肝細胞性黃疸、阻塞性黃疸、先天性非溶血性黃疸、新生兒高膽紅素血癥等。
（3）非結合膽紅素（間接膽紅素）：SIB（或IBIL） 爲總膽紅素與結合膽紅素之差。
參考值：1.7—13.68μmol/L。
【臨牀意義】：增高，主要與各種溶血性疾病有關。常見於嚴重燙傷、敗血症、瘧疾、血型不全輸血、脾功能亢進、惡性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、鉛中毒、新生兒生理性黃疸、藥物性黃疸、體質性黃疸、哺乳性黃疸等。與血清總膽紅素綜合判斷黃疸類型：
①溶血性黃疸：結合膽紅素SDB輕度增高，非結合膽紅素SIB明顯增高，SDB/STB＜20%。
②阻塞性黃疸：結合膽紅素SDB明顯增高，非結合膽紅素SIB輕度增高，SDB/STB＞35%。
③肝細胞性黃疸：結合膽紅素SDB中度增高，非結合膽紅素STB中度增高，SDB/STB＞35%。
2、血清總膽汁酸TBA
參考值：0—10μmol/L。
【臨牀意義】：肝膽疾病時，總膽汁酸TBA明顯升高，是一種很靈敏的肝膽功能試驗。
急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、原發性肝癌，急性肝內膽汁鬱積、原發性膽汁性肝硬化，和膽外阻塞性黃疸時，總膽汁酸升高非常顯著。結合靛氰綠滯留率判斷肝硬變可能性，肝硬變者谷丙轉氨酶ALT（GPT）大多正常，而總膽汁酸TBA明顯升高，＞30μmol/L時肝硬變可能性很大。
3、鵝去氧膽酸DCA
參考值：25—204nmol/L（納摩/升）
【臨牀意義】肝實質損害時，尤其是肝硬化，血清與膽汁中的鵝去氧膽酸DCA減少。
4、靛氰綠滯留率試驗ICG
參考值：常人15分鐘滯留率0—10%。
【臨牀意義】：增高，見於中毒性肝炎、病毒性肝炎、脂肪肝變性、肝惡性腫瘤等。肝硬變的平均滯留率爲35%，慢性肝炎爲15—20%，慢性活動性肝炎＞20%，特發性黃疸多在50%以上。脂肪肝未變性者，本試驗正常。
5、血清前白蛋白PAB（或PA）
參考值：免疫散射比濁法200—400mg/L。
【臨牀意義】：①降低，見於急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌。其中以肝硬化降低最爲突出。營養不良、慢性感染、惡性腫瘤晚期，PAB亦降低。早期肝炎與急性重症肝炎時，PAB降低早於其它血清蛋白。
②慢性遷延性肝炎者的PAB與正常對照組無明顯差異，故用於慢性活動性肝炎與慢性遷延性肝炎之鑑別。
6、血清總蛋白TP
血清總蛋白TP ＝ 白蛋白A（ALB）＋ 球蛋白G（GLB）
參考值：60—80g/L。
【臨牀意義】：①增高：見於血液濃縮，慢性炎症，網狀內皮系統增生性疾病，及多發性骨髓瘤等。
②減低：見於蛋白質攝入不足、消耗增多者，急性肝壞死、肝硬變、中毒性肝炎等白蛋白合成減少者，嚴重出血、廣泛燒傷、腎病綜合症等白蛋白丟失過多及營養不良者。
（1）白蛋白A（或ALB）
參考值：40—55g/L。
【臨牀意義】：①增高：見於血液濃縮而致的相對性增高，如嚴重脫水和休克、嚴重燒傷、急性出血、慢性腎上腺皮質功能減退症。
②減低：見於肝硬變合併腹水及急性肝壞死、中毒性肝炎，營養不良，慢性消耗性疾病、糖尿病、嚴重出血、腎病綜合徵等。降低至25g/L以下，易發生腹水。
（2）球蛋白G（GLB）
參考值：20—30g/L。
【臨牀意義】： ①增高：見於慢性肝炎、肝硬變，活動性結核病，結締組織疾病、多發性骨髓瘤、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病等。
②減低：可見於X線治療或氮芥中毒，原發性或續發性低丙種球蛋白血癥。
（3）白蛋白與球蛋白比值（A/G）
參考值：A/G爲1.5—2.5 ：1
【臨牀意義】①白蛋白降低所致A/G 低於1.25，多見於肝硬化、慢性活動性肝炎、腎病綜合症、類脂性腎病、低蛋白血癥等。白蛋白降低致A/G比率倒置，對確定肝硬化的病變程度最有意義。
②球蛋白增高所致A/G 低於1.25，多見於多發性骨髓瘤、黑熱病、系統性紅斑狼瘡，亞急性感染性心內膜炎等。
7、血清蛋白電泳SPE
參考值：醋酸纖維膜法（百分比%）
白蛋白（A）0.60——0.71（60%——71%）。臨牀意義同白蛋白定量測定。
α1球蛋白0.03——0.04（3%——4%）。增高，見於肝癌，肝硬化、腎病綜合症、營養不良。
α2球蛋白0.06——0.10（6%——10%）。增高，見於肝膿腫、膽汁性肝硬化、腎病綜合症、營養不良、風溼病活動期以及急性炎症等。肝病α1、α2球蛋白增高表示病情輕，降低則嚴重。
β球蛋白0.07——0.11（7%——11%）。β球蛋白增高，見於阻塞性黃疸、糖尿病、高脂血症、膽汁性肝硬變、缺血性貧血等。肝細胞受損嚴重時，亦見降低。
γ球蛋白0.09——0.18（9%——18%）。增高，見於慢性肝炎、重症肝炎、肝硬變、其它感染性疾病，結締組織疾病、腫瘤、多發性骨髓瘤等。降低，於低/無丙種球蛋白血癥、腎病綜合症、慢性腎炎、放射治療或氮芥中毒引起淋巴組織廣泛損害。
8、麝香草酚濁度試驗TTT
參考值：0—6U（單位）
【臨牀意義】①輕中度增高：見於肝膿腫、肝癌。
②顯著增高：見於急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、纖小統性紅斑狼瘡、高脂血症等。
9、硫酸鋅濁度試驗ZnTT
對考值：2—12U（單位）
【臨牀意義】①顯著增高：見於肝硬化、急性肝炎、慢性肝炎、肝細胞癌、自身免疫性肝炎、膠原性疾病、結核、類肉瘤病、多發性骨髓瘤，其它惡性腫瘤等。
②顯著降低：見於肝內和肝外膽汁淤滯伴高度蛋折尿的疾病，長期使用腎上腺皮質激素和免疫抑制制及抗腫瘤藥物者。
10、黃疸指數II
參考值：2—6U（單位）
【臨牀意義】①增高：見於溶血性黃疸，阻塞性黃疸，膽紅素代謝功能缺陷性黃疸等。
②減低：見於再生障礙性貧血、萎黃病、繼發性低色素性小細胞性貧血等。
【說明】溶血性黃疸：包括先天性紅細胞內在缺陷引起的各種溶血性疾病，以及各種物理、藥物、感染、免疫因素導致的溶血等。
阻塞性黃疸：指病理阻塞引發膽紅素代謝障礙之黃疸，如腫瘤、膽石症、膽管狹窄或梗阻等。
11、血清酶學檢查
（1）丙氨酸氨基轉移酶ALT（舊名谷丙轉氨酶GPT）
參考值：賴氏法（Reitman）2—40U（單位）
【臨牀意義】①飲酒與劇烈運動後GPT可輕度升高；妊娠後期GPT可升高，但很少超過100U，分娩後即恢復正常。谷丙轉氨酶GPT測定所反應的肝細胞損傷之靈敏度，較穀草轉氨酶AST爲高。GPT增高常發生於肝炎早期症狀出現之前，一般4—8周可降至正常。乙型肝炎則持續時間較長。此酶持續半年以上波動在較高水平，應考慮慢性遷延性肝炎或慢肝活動期。
②由肝病引起的ALT（GPT）升高，只表示肝細胞受損（＞300時有肝細胞壞死病變），而不能區別肝病性質。不論患甲肝、乙肝，或膽汁淤積性肝炎，或中毒性肝炎，該酶都會升高，應結合病史體徵全面分析。肝膿腫、肝結核、肝硬變失償期、血吸蟲病、肝癌等，亦可輕度或中度升高。
③ALT（GPT）的變化爲非特異性，除肝病外尚見於心肌梗死、心肌炎、腦血管病，腎病、胰腺炎、慢性膽囊炎急性發作、膽石症、膽道疾病，潰瘍病，肌病等。各種傳染病如敗血症、傷寒、鉤端螺旋體病、傳染性單核細胞增多症等導至肝損害時，亦可增高。
④ALT（GPT）的增減（同法檢測）可反應肝炎病情的緩解、靜止、與加劇。但在急性肝炎引起之急性肝萎縮時，ALT反而下降，說明肝臟極度衰竭，製造ALT的功能喪失，故臨牀上出現總膽紅素增高，而ALT活力下降的分離現象，表示預後不良。
⑤某些藥物，如阿司匹林、異煙肼、利福平、紅黴素、某些避孕藥、抗癌藥引起肝損害或高熱時，亦可導至ALT活性增高。
（2）天門冬酸氨基轉移酶AST（舊名穀草轉氨酶GOT）
參考值：賴氏法（Reitman）4—50U AST/ALT正常值爲1.2左右。
【臨牀意義】①急性病毒性肝炎時，AST（GOT）的敏感性不及ALT（GPT），表現爲AST＜ALT，隨病情好轉，兩者逐漸接近正常，可恢復到AST＞ALT的正常比值。
②肝病較重損及線粒體時，AST也明顯升高。
③AST/ALT＜1時，見於一般急慢性肝炎；比值＞1時，則有肝硬變可能；比值＞3時，則有肝癌變之可能，或已爲肝癌，應進行肝癌其它檢查。
④急性心肌梗死者，95%以上AST明顯增高，而心絞痛者AST正常，可用於該二者鑑別。
（3）鹼性磷酸酶ALP（或AKP）測定
參考值：金氏法，成人3—13U，兒童5—18U。
【臨牀意義】主用於黃疸的鑑別。
①阻塞性黃疸者ALP＞30U，而谷丙轉氨酶ALT活性增高。肝細胞性黃疸ALP＜30U，ALT活性很高；肝內侷限性膽道（常見於肝癌）時，ALP明顯增高，ALT無明顯增高。其它癌症亦見ALP升高。
②多種骨骼疾病，如佝僂病、骨質軟化症，骨折恢復期、骨腫瘤等，ALP生成增高。甲狀旁腺功能高亢進，潰瘍性結腸炎、侷限性腸炎、，以及妊娠亦可見ALP增高。
③某些藥物，如氯丙嗪、甲基睪丸素、避孕藥等誘至肝內膽汁淤滯，亦可引起ALP升高。
④ALP降低，見於呆小症、重症肝炎、重症慢性腎病，鋅缺乏症等。
（4）γ-谷氨酰轉移酶γ-GT（舊稱谷氨酰轉肽酶γ-GTP，或GGT）
參考值：固定時間法，成年男性3—17U/L，成年女性2—13U/L。
速率法：0—40IU/L（國際單位/升）。
【臨牀意義】①肝內外阻塞性黃疸者γ-GT顯著增高，準確度較ALP爲優。原發性與轉移性肝癌的活力顯著升高，陽性率達95%以上。
②急性肝炎、慢性活動性肝炎和進行性肝硬化亦可致γ-GT升高，但不及阻塞性黃疸顯著。
③酒精性肝損害常見γ-GT中度升高。
④ALT（GPT）升高時，一般情況下γ-GT也升高。γ-GT/ALT的比值愈大，肝癌可能性亦愈大，對肝癌肝炎的鑑別有重要意義。
⑤急性心肌梗塞時，此酶發病後8—12小時升高，24—48小時達峯值，約3—6天降至正常。
⑥該項酶增高尚可見於急性心肌梗死、糖尿病、急性胰腺炎、胰腺癌、壺腹癌，以及長期服用某些藥物者（如苯巴比妥、笨妥英鈉等）。
（5）血清單胺氧化酶MAO測定
參考值：中野法，成人23—40U。
【臨牀意義】①血清中MAO主要來自肝臟，與膠原纖維形成有關，用於診斷肝硬變和肝纖維化有較高價值。肝硬變時MAO異常增高，陽性率達80%以上。肝癌患者MAO大多增高，與病人伴有肝硬化相關。
②見於肝臟病變，如暴發型肝炎，慢性活動性肝炎，肝硬變，肝癌等。亦見於糖尿病、甲狀腺功能亢進、肢端肥大症、心力衰竭引起肝瘀血等疾病。
以上是乙肝實驗室診斷的基礎知識，中醫診療必須結合體徵、脈診、舌診全面判斷，理法方藥兼融。參見《慢性乙型肝炎的中醫診療》一文。
2013年9月12日重訂