不同高血壓 病因也不同

　原發性高血壓約佔全部高血壓患者的95%以上，病因尚不完全清楚。流行性調查顯示，原發性高血壓有明顯的遺傳特徵，其發病有家族性。約60%的高血壓患者有高血壓家族史。父母都有高血壓者，其子女患病概率高達46%，較無家族史者患病率明顯增加。高血壓是一種多基因疾病，參與高血壓發病的基因可能有5～8種。此外，環境因素(高鹽飲食和精神應激)對高血壓發病也起有重要作用。肥胖、高血脂、高血糖、高尿酸血癥、長期大量飲酒、吸菸、缺乏體力活動和寒冷刺激等都是引起高血壓的危險因素，都可促發和加重原有高血壓。在上述兩大發病因素中，環境因素是比較容易控制和改變的。
　　繼發性高血壓僅佔高血壓人羣的5%，都有明確的病因。在繼發性高血壓的病因中，常見有腎實質性疾病、腎動脈狹窄、內分泌疾病(如醛固酮增多症、皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤、腎素瘤、甲狀腺功能亢進症等)和主動脈縮窄等。在出現以下情況時應注意繼發性高血壓的可能：30歲前或50歲後發生高血壓者;有腎臟或血管疾病史者;發作性高血壓伴有頭痛、心悸、多汗和血糖升高者;高血壓伴有肥胖、肌無力或週期性癱瘓者;高血壓病情嚴重且對治療反應差，不易控制者。 　　在臨牀上，也可見到藥物性高血壓。何謂藥物性高血壓呢?患者原來沒有高血壓，由於某種疾病需要長時間或間斷大劑量應用一些治療藥物，用藥過程中發生的高血壓。通常在應用下述藥物過程中出現高血壓時應想到此種可能：①激素類：長期應用避孕藥、強的鬆、地塞米松、甲基或丙基睾丸素、甲狀腺激素等。避孕藥能增強腎素—血管緊張素系統活性，刺激腎上腺皮質激素釋放引起血管收縮導致高血壓。甲狀腺激素類藥物則能興奮交感神經系統，引起血壓升高;強的鬆、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等可引起鈉水瀦留，增加血容量和提高血管對兒茶酚胺的敏感性引起高血壓;②止痛藥：如長時間應用消炎痛、炎痛喜康和保泰鬆等也可引起鈉水瀦留和抑制前列腺素生成，增強血管收縮性而致高血壓;③升壓藥：腎上腺素、去甲腎上腺素更能引起高血壓;④降壓藥：如靜脈注射甲基多巴、胍乙啶等也可引起高血壓;⑤某些食物：應用降壓藥優降寧時，不可吃含酪胺的食物(如動物肝臟、乾酪、巧克力、牛奶或紅葡萄等)，否則，血壓有可能升高或發生高血壓危象，引起腦出血;⑥停用降壓藥的反跳現象，突然停用甲基多巴、普耐洛爾、氯壓定也可引起高血壓危象。因此，服用上述藥物應經常檢測血壓，並且不能驟然停服降壓藥。
　　由於許多原因可以引起高血壓，因此，從某種意義上來說，高血壓也是一種臨牀綜合徵。當發現一個人患有高血壓時，首先應儘可能檢查原因，而不應該盲目降壓治療。筆者曾遇到一位65歲的老年高血壓患者，病程3個月餘，在院外應用多種降壓藥物不見好轉，接診後經過檢查發現腎上腺有一腫物，手術切除後病理檢查報告爲嗜鉻細胞瘤。術後血壓恢復正常。治病治因，刨樹斷根。遇到高血壓病人，首先排除繼發性原因後，考慮爲原發性高血壓時再進行規範化治療
原發性高血壓治療藥參考安博維