丙肝的症狀和病因有哪些？

　　丙肝是由丙肝病毒(HCV)所引起，是通過輸血或血製品、血透析、單採血漿還輸血球、腎移植、靜脈注射毒品、性傳播、母嬰傳播等傳染引起的。那麼，丙肝的病因有哪些呢?
　　病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害的一組全身性傳染病。按病原學分類，目前已確定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通過實驗診斷排除上述類型肝炎着稱爲非甲—戊型肝炎。最近發現的庚型肝炎病毒和輸血傳播病毒是否引起肝炎未有定論。甲型和戊型肝炎臨牀表現相似，以疲乏、食慾減退、厭油、肝大、肝功能異常爲主，部分病例出現黃疸。甲型和戊型多表現爲急性感染;乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少數病例可發展爲肝硬化或肝細胞癌。目前對病毒性尚缺乏特效治療方法。甲型和乙型可通過疫苗預防，丙型、丁型尚無疫苗。
　　HCV進入體內之後，引起病毒血症。血漿中HCV濃度約爲100—100000000/ml。病毒血症間斷地出現於整個病程。在第一週即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月後才檢測到抗HCV。由於缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究受到一定限制。目前研究認爲HCV致肝細胞損傷有下列因素的參與，其中免疫應答起着更重要的作用。
　　(1)HCV直接殺傷作用：HCV在肝細胞內複製干擾細胞內大分子的合成，增加溶酶體膜的通透性而引起細胞病變;另外，HCV表達產物(蛋白)對肝細胞有毒性作用，在體外表達HCV某些蛋白(如包膜蛋白)時，發現它們對宿主菌或細胞有毒性作用。
　　(2)宿主免疫因素已證實肝組織內存在HCV特異細胞毒性淋巴細胞(CD8+T細胞)，可攻擊HCV感染的肝細胞。另外，CD4+Th細胞被致敏後分泌的細胞因子，在協助清除HCV的同時，也導致了免疫損傷。
　　(3)自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似;常合併自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線粒體抗體等，均提示自身免疫機制的參與。
　　(4)細胞凋亡：正常人肝組織內無Fas分子的表達HCV感染肝細胞內有較大量的Fas表達，同時，HCV可激活CTLFasL五，Fas和FasL是誘導細胞凋滅亡的膜蛋白分子，二者結合導致細胞凋亡。
　　丙肝的症狀有：
　　1，急性丙型肝炎：成人急性丙型肝炎病情相對較輕，多數爲急性無黃疸型肝炎，ALT 升高爲主，少數爲急性黃疸型肝炎，黃疸爲輕度或中度升高。可出現噁心，食慾下降，全身無力，尿黃眼黃等表現。單純丙肝病毒感染極少引起肝功能衰竭。在自然狀態下，其中僅有15%的患者能夠自發清除HCV達到痊癒，在不進行抗病毒治療干預的情況下，85%的患者則發展爲慢性丙型肝炎;兒童急性感染丙型肝炎病毒後，50%可自發性清除HCV。
　　2，慢性丙型肝炎：症狀較輕，表現爲肝炎常見症狀，如容易疲勞，食慾欠佳，腹脹等。也可以無任何自覺症狀。化驗ALT反覆波動，HCVRNA 持續陽性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持續陽性，肝活檢可見慢性肝炎表現，甚至可發現肝硬化。
　　3，丙肝肝硬化：感染HCV 20-30年有10%~20%患者可發展爲肝硬化，1%~5% 患者會發生肝細胞癌(HCC)導致死亡。肝硬化一旦出現失代償情況，如出現黃疸，腹水，靜脈曲張破裂出血，肝性腦病等，其生存率則急劇下降。