部分肝切除後，發生一些生化學改變，如增生前期甲基化時組蛋白和非組蛋白顯示雙相增加，肝切除16小時後核蛋白激酶出現高峯，伴有H，組蛋白磷酸化增加。p一腎上腺素的激動劑及秋水仙素可推遲這種增加，並延遲cAMP聚集和DNA合成的啓動。
Laks等認爲DNA合成可能以。AMP中介，並且對秋水仙素敏感的蛋白激酶發生移位至核，染色體的這些改變提示細胞離開G。期。丙肝症狀用成纖維細胞實驗，發現細胞內低的。AMP水平與細胞具有高的增生率有聯繫，當cAMP水平增加時，細胞增生受限制。雖然在肝細胞未見到此現象。但肝細抱在複製前期cAMP有明顯變化，肝切除後4、14小時出現高峯，此時鳥氮酸脫狡酶活性增加，推測cAMP參與染色體蛋白磷酸化的蛋白激酶的活化並增加鳥氨酸脫放酶活性，這些改變與DNA合成和有絲分裂發生有關。
肝細胞再生速度與肝切除盤有關，<34%肝切除，DNA合成率較低，43-68%肝切除，DNA合成迅速出現高峯，80-90%肝切除，其再生開始時間延遲，但DNA合成與有絲分裂活性與2/3肝切除具有同樣峯值。