HER2基因在乳腺癌的20%放大和賦予一個貧窮的預後。
rpose和基因組穩定的瘤採取的行動強調通過p53基因突變都可以看到遠遠超過50%的所有人類腫瘤是個別癌症最普遍突變和簡單的事實。PTEN腫瘤抑制基因通常所需的信號轉導通路的一個基本生存規管內一磷酸酶。燃燒的PTEN功能可以反對的生存信號的結果並未能激活設計細胞逝世。所需的單元格黏附蛋白粘附。燃燒的粘附可以結果在減少的細胞黏附、細胞脫離和轉移。表5-2顯示插圖的腫瘤抑制基因的一些記錄。當完全確定，人類腫瘤抑制基因的整個清單將顯著更大。基因包括的東西，像蛋白所涉及的胞外研究的幾種方法發出信號通路對調解細胞質信號葉柵的蛋白膜中間膜受體的。
毫不奇怪，這些包含識別和修復DNA惡化、管理單元格日程安排的蛋白、調解進展元素信號轉導通路，規管逝去，程序性的細胞和細胞粘附在所需的蛋白質肺癌四期、水解蛋白質和轉錄元素的蛋白的蛋白質。許多基因和抑癌基因的目的仍然是未知的。結束在提升基因組不穩定性的結果、消除細胞例行檢查點的、滅活的程序性細胞死亡(凋亡)途徑、增強的進展因子信號、減少移動粘連和增加胞外蛋白降解的那些賦予腫瘤選擇性邊緣的突變。
此途徑控制特別是因爲它的惡性轉化的必要條件的許多細胞過程功能，以實現與打包並回應焦慮的單元格。此通路的激活允許單元格以適應和生存的低氧的障礙在低養分，和其他環境應力和信號流程上到提升的蛋白合成，增強的力量創造，還選擇代謝途徑、細胞存活和移動擴散的使用。此路徑可能激活的上游信號或可能因爲肌醇或其下游信號Akt或由其不良調節器pten基因的突變滅活的突變激活的激活內途徑。現在，很明顯的一個個別癌症抑癌基因的失活或甚至只是一個原癌基因激活發展人類腫瘤的大多數品種的不足。
表達及功能的許多基因可能同時影響撤銷利率管制的轉錄因子的方式。測序技術和研究一般和癌症基因組的高吞吐量能力快速進展積極努力來改善確定的抑癌基因和基因在人造基因組內的所有的。腫瘤抑制基因包括像移動進度控制，DNA惡化防除所需的蛋白質設計單元格逝世的東西和移動粘附。
插圖包括視網膜母細胞瘤蛋白加p16單元格例行抑制劑的細胞週期調節的G1檢查點功能。這些基因的燃燒可以效果G1/S的檢查點在未選中的發展。p53腫瘤抑制基因真是一個重要的監護人的基因組的完整，並認識到DNA傷害和因此抑制細胞的日常進展和誘使設計移動死亡。燃燒的p53可以對DNA損傷中儘管繼續單元格複製並未能觸發程序移動死亡。p53聚氨酯的基本價值
Ras可以是一個膜綁定信號在重要分支點的細胞質信號切換快速下游膜受體的功能。角的突變激活導致膀胱細胞質信號和撤銷利率管制的增殖和凋亡的途徑。角似乎成爲極爲關鍵在腫瘤發生的關係只是因爲幾乎所有的人的第一單三腫瘤港mutationally激活角。拉夫真是一個特點是下游的絲氨酸-蘇氨酸激酶的角。拉夫的突變激活同樣可以導致膀胱信號和撤銷利率管制的增殖和凋亡通路，一般在多種腫瘤中觀察到。表5-1提供了癌基因在一起的對口原癌基因的腫瘤品種，他們可能經常看到和細胞性能編碼的人類惡性腫瘤中發現的部分清單。經常在許多人類癌症中激活一個額外途徑可能是信號通路的PI3激酶。
蛋白編碼基因及抑癌基因的執行不同的單元格的功能。
從長期臂對擴展手臂的22號染色體的9號染色體的一個移位導致監測基因同時使用cAbl基因的融合，帶來慢性粒細胞白血病（公司）中觀察到的監測Abl基因的表達。此基因在動物類型在造血細胞中的表現形式轉載了條件。此瘤的事件在幾乎100%的情況下，這種病的注意到，再加上抑制此蛋白激酶活性的補救產生與病人幾乎100%的學費。因此，相反大多數類型的癌變過程中包括的多步進程，對公司的發展所需的操作很可能變得更爲簡單。作爲基本的啓用碼的腫瘤癌基因及抑癌基因鑑定已導致對打擊這些分子異常的生化後遺症的補救措施可能有效地治療癌症的假設。
實際上，過程需要很多命中周圍主要的時間段內的連續採集連續的單元格的表型變化從atypia到創和隨後轉移的大多數癌症原位大多數癌症增生髮育不良。證據已成爲這一概念的援助的最大體質生產日粗糙結腸癌和身份的前病變，包括腺瘤和結腸息肉的分子的檢測。在這種產品，惡性侵襲性病變從癌前病變的逐步進展連接包括每個原癌基因激活與腫瘤抑制基因滅活的遺傳異常的一個越來越多。這一理論是更受支持繼承異常的幾個腫瘤抑制基因，有強大的家族傾向，在年輕時創建結腸腫瘤惡性所有鏈接的鑑定。幾個品種的個別癌症腫瘤出現被在演化過程中更爲簡單。