專家視點：若患者的一般情況良好，可再進行手術切除左肺腫物，但如果患者年齡大、肺功能不好則可給予放療。目前有研究表明，對於早期肺癌患者，放療與手術的治療效果基本一致。如果兩次病竈均屬單發，術後患者適合換一種含鉑類方案化療。有研究表明，在肺癌的二線治療中，長春瑞濱+順鉑（NP）方案、紫杉醇+順鉑（TP）方案及GP方案三種含鉑類方案的療效均無顯著性差異。此外，還有研究表明，納米紫杉醇治療對肺鱗癌患者有療效優勢。
此外，對於可手術的非小細胞肺癌（NSCLC）患者，目前臨牀上要求常規進行術前支氣管纖維鏡（支纖鏡）檢查，尤其是對於吸菸患者。在正電子發射體層攝影（PET）的基礎上結合支纖鏡檢查，可使檢查更全面，避免漏檢造成的復發，並可在必要時給予全肺切除。當患者不願意接受支纖鏡檢查時，外科醫師可選擇在手術麻醉時進行支纖鏡檢查。若未發現其他病竈，則繼續進行手術；若發現存在其他病竈，則須考慮是否改變治療方案。可見，術前支纖鏡檢查對發現肺癌患者的組織氣道病竈有一定意義，尤其是對於多發性鱗癌患者。
問題2：手術治療在侷限期小細胞肺癌治療中的作用如何？
專家視點：對於侷限期小細胞肺癌（SCLC）患者，目前國際上的標準治療手段仍是放療和化療，而主張外科手術治療侷限期SCLC的醫師主要依據兩種觀點：①有些SCLC存在NSCLC成分，化療殺傷敏感的SCLC後，患者癌組織中很可能只餘下NSCLC成分，因放療的劑量通常不足以殺死NSCLC，而手術是目前根治NSCLC患者的唯一手段，故此時行手術切除對患者無疑是有意義的。②有些SCLC患者在化療後出現耐藥，同時對放療也有抵抗，如果這些耐藥細胞僅侷限於胸腔，手術不失爲一種良好的治療選擇。
不過，對於確診爲SCLC的患者，仍須先行2~3個療程化療待腫瘤縮小後再行手術治療，但化療週期不宜過長，以防腫瘤組織纖維化、粘連增多而加大手術難度。手術可以考慮用於年輕、腫瘤範圍不大、化療後腫瘤明顯縮小、與大血管粘連不多的SCLC患者。國內有醫院報道，化療後手術治療可使SCLC患者的5年生存率達36.3%。
問題3：目前，針對EML4-ALK融合基因的檢測及後續的治療，我們應開展哪些方面的工作？
專家視點：棘皮動物微管相關蛋白樣4-間變淋巴瘤激酶（EML4-ALK）融合基因屬染色體易位，我們目前採用的檢測方法多是熒光原位雜交（FISH）， 但FISH並不能檢測到全部易位，最準確的方法還是實時定量熒光-聚合酶鏈式反應（QT-PCR）。不過，在未確定標準手段之前，全球臨牀試驗還是多采用FISH檢測。
目前在ALK基因檢測結果方面，當進行FISH檢測時，如果紅綠熒光能通過肉眼進行辨別，則認爲ALK基因陽性，但若紅綠熒光重疊呈黃光，則判定ALK基因陰性。但臨牀上也有可能存在切片比較厚，垂直層兩色熒光也能區分但鏡下顯示黃光的假陰性問題。因此，ALK基因的檢測對組織切片厚度也有一定要求。
目前國外有文獻報道，ALK基因的突變率爲4%，但中國人羣的ALK基因突變率尚不清楚，報道的結果有高有低，因此針對ALK基因的分子流行病學調查具有一定意義。另外，ALK基因突變與表皮生長因子受體（EGFR）突變存在相互排斥，目前已開展了很多關於這方面的研究。EGFR突變率升高是否伴隨了ALK基因擴增的減少？年輕女性、腺癌、不吸菸者屬EGFR突變高發人羣，因此這類人羣的ALK基因流行病學特徵值得探索。有研究顯示，EGFR基因19號、21號外顯子突變的患者對EGFR-酪氨酸激酶抑制劑（TKI）的療效不一致，可考慮ALK基因中是否也存在類似差別。
問題4：對於肺上孤立性結節，我們應如何進行鑑別診斷？
專家視點：臨牀上會經常碰到孤立性結節的患者，對3 cm以下外周型結節的診斷要點包括以下兩方面。①陰影邊緣是否整齊規則：邊緣整齊而不規則的結節不一定是癌腫，若其具備一些肺癌特性，如邊緣既不整齊也不規則、呈蜂窩狀、存在空泡、形狀怪異、四面牽拉很長、密度深淺不一等，須懷疑爲腫瘤組織。②增長速度：小細胞癌和鱗癌的倍增時間分別是79天和100天，若腫塊增長速度過快，也應考慮癌症的存在。
此外，在影像學檢查中，2 cm以下的小肺癌組織有不同密度背景，常用“毛玻璃”一詞來形容。以往認爲“毛玻璃”狀組織是腺癌前兆，都診斷爲不典型腺瘤樣增生（AAH），但AAH不是癌，可能長時間潛伏而不發生癌變。但是，AAH也往往伴隨腺癌、支氣管肺泡癌組織而一起形成小結節，這樣的患者有肺炎樣表現。“毛玻璃”一詞只能非特異地用於肺泡微小的實質性改變，不一定是癌。因此，當患者肺部出現“毛玻璃”狀小腫塊時，建議縮短隨訪時間，隨時觀察。
問題5：臨牀上有的肺癌患者接受化療後，癌胚抗原（CEA）逐漸升高，但臨牀檢查並未發現腫瘤轉移或復發，是否須更改化療方案？
專家視點：肺癌特別是腺癌患者容易發生骨轉移。一旦發生骨轉移，患者CEA升高是值得臨牀醫師注意的問題。腫瘤生物標誌物的改變只能說明腫瘤活動情況，其水平升高不一定代表腫瘤活性升高。當腫瘤細胞壞死、凋亡、分解釋放大量腫瘤標誌物時，生物標誌物的水平也有可能升高。因此，腫瘤標誌物並非特異，有時這種檢查可能會加重患者的心理負擔。曾有國外醫師這樣描述：醫生治的是腫瘤，而不是腫瘤標誌物。CEA升高主要是提醒醫師去檢查患者是否出現其他問題，如未發現任何情況，則先靜觀其變，一旦出現轉移，再採取相應的治療策略。但應注意的是，當患者合併胃腸道腫瘤時，肺癌常規的化療方案對胃腸道腫瘤無效，因此應考慮到肺癌患者合併腸癌時CEA也會升高。因此，我們應認真對待腫瘤生物標誌物，但不會因爲其變化而盲目改變治療策略。
問題6：對肺癌患者的癌性胸水該如何處理？
專家視點：癌性胸水的處理目前已經進入平臺階段。早在20世紀30年代，癌性胸水的處理還是臨牀中棘手的問題，一般認爲抽胸水的過程中會導致蛋白質丟失，對癌性胸水的治療無益。自上世紀70年代未開始出現疫苗起，對癌性胸水的處理逐漸做到只須適當採用粘連劑即可。
粘連劑主要分三類：①生物製劑，包括細菌製劑，如鏈球菌製劑等，此類藥物見效快，療效達80%，但患者的反應大，常伴發燒症狀，因此須與地塞米松聯合應用。最近報道的短小棒狀桿菌，其安全性相對較好。②抗生素類，如四環素。③化療藥，包括順鉑、多柔比星等，療效約60%。如果腫瘤對化療敏感，化療處理胸水的療效會更好。
問題7：肺癌患者復發後吉西他濱治療有效，但患者血小板持續下降，血小板計數達到了7. 0×109/ L，此時該如何處理？
專家視點：吉西他濱的主要毒性反應是血小板減少，但其毒性程度也取決於與何種藥物聯合應用。若與順鉑聯合用藥，則易導致患者血小板計數下降。理論上，血小板降至4.0×109/ L時纔會出現危及生命的出血。但如果血小板數持續處於低水平，處理方法有兩種： ①預防性地使用促血小板生成藥物，如正在研究中的促血小板生成素（TPO），化療前使用兩三支即可發揮作用。②減少化療藥物劑量，如果是吉西他濱導致的血小板降低，可將其劑量從1000 mg/m2下降至800 mg/m2，但須注意的是，吉西他濱須在30分鐘內滴注完，若滴注時間延長，其毒性作用會增大。若滴注時間須延長至90分鐘，則應減少吉西他濱的劑量，胰腺癌治療中有此用法，稱爲固定劑量（FDI）用法。