腫瘤抑制基因P^53與胰腺癌_511

時間: 2011-11-25
  腫瘤抑制基因P^53與胰腺癌  

  基因突變是胰腺癌發生的早期事件。但也有相反的報道。此外,Zhang“發現50爲以上經乙醇固定的胰腺癌穿刺標本P”蛋白免疫組化染色陽性,而胰腺腺瘤無1鋼陽性,認爲P蛋白免疫染色與細釺穿刺相結合對胰腺癌的早期診斷具有潛在價值Kalthof’在形態學正常的胰癌周標本中發現P”蛋白染色陽性。分析腫瘤細胞可能通過擴散因子(dfffasfl~lefactor)增加癌周組織細胞的P蛋白水平,也可能是P”基強改變先於形態學改變的結果。認爲可利甩特異的P蛋白抗體來判斷外科手術切除癌腫的界限。P基因改變對胰腺癌患者預後的影響,文獻報道結果不一。Scarpa觀察列,6倒無P基因突變及P”蛋白染色田性胰腺癌患者在發病後4、11、28、3、34、15個月後仍能存活,而伴有遠處轉移的5例胰腺癌中,有4例P蛋白染色陽性。但也有作者認爲P“蛋自染色陽性與腫擅遠處轉移無關。Lee“”發現,P“蛋白染色陽性與胰腺癌舟期有一定關係.Ⅲ・1垂7・N、M期P蛋白染色陽性率較I、Ⅱ、ND、M。期者爲高,而前者生存率較後者降低,但均無統計學差別,分析可能與所研究的病例數較少、患者隨訪時間較短有關。Diuseppe“觀察副P”蛋白陽性表達與腫瘤細胞非整倍體密切相關,而後者是胰腺癌預後差的因素之一“同時觀察到癌細胞核瀰漫性P蛋白染色(陽性細胞>2O簿)的生存率較局竈性着色及染色陰性者明顯爲低具有統計學差別(P<O.O1)。綜上所述,胰腺癌P”基因的改變主要表現在三個水平:1.P基因的丟失、突變及重組,以錯義突變爲多見;2.基因mRNA改變,即P。基因轉錄子表達增加、減少、缺如及結構異常;3.P蛋白的改變,主要爲突變蛋白的出現而使免疫組化染色陽1{E。儘管這方面的研究尚少,相信隨着研究的深入,經過腫瘤分子生物學者及臨牀工作者的努力,凡們對p基因在胰腺癌發病機理中的認識更加全面,對lP基因在胰腺癌診斷、治療及預後中的作用瞭解得更如具體。  
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