概述：
心絞痛（angina pectoris）是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨牀綜合徵。其特點爲陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，常發生於勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯製劑後消失。本病多見於男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等爲常見的誘因。而心肌梗死則由於冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，引起嚴重而持久的缺血性心肌壞死。臨牀表現呈突發性，劇烈而持久的胸骨後疼痛，特徵性心電圖動態衍變及血清酶的增高，可發生心律失常、心力衰竭、休克等合併症，常可危及生命。本病在歐美最常見，在美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國在世界上屬低發區，但近年來也有上升趨勢。
病因及發病機理：
心絞痛多見於冠狀動脈粥樣硬化性狹窄伴這冠狀動脈內血栓形成和/或冠狀動脈痙攣、X綜合徵、冠狀動脈心肌橋，其次見於主動脈瓣病、肥厚性心肌病、梅毒性主動脈炎、二尖瓣脫垂綜合徵等。心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的，較少見於冠狀動脈痙攣，少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。
症狀與體徵：
心絞痛
（1）發作性胸骨後壓榨疼痛，並向左肩背部、左臂尺側或頜頸部放射，常伴心率增快或減慢、血壓波動、焦慮不安、面色蒼白或冷汗。
（2）常由體力活動或情緒激動、寒冷、飽食所誘發。
（3）發作時患者常不自覺停止活動，休息後3~5分鐘內緩解，一般很少超過15分鐘，含服硝酸甘油後5分鐘內緩解。
心肌梗死
約半數以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驅症狀，最常見的是原有的穩定型心絞痛變爲不穩定型，或繼往無心絞痛，突然出現長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死症狀包括突然發作劇烈持久的胸骨後壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感；少數病人無疼痛，一開始即表現爲休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位於上腹部，被誤認爲胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，腦卒中樣發作可見於年齡大的患者。全身症狀：發熱、白細胞增高，血沉增快；胃腸道症狀：多見於下壁梗死病人；心律失常：見於75%～95%病人，發生在起病的1～2周內，而以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內發生，發生率爲32%～48%，表現爲呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等症狀。心界可輕到中度增大，心率增快或減慢，心音減弱，可出現第四心音或第三心音，10%～20%病人在發病2～3天出現心尖部收縮期雜音提示乳頭肌功能不全，但要除外室間隔穿孔，此時常伴有心包摩擦音，若合併心衰與休克會出現相應體徵。
治療：
心絞痛
1、終止發作
（1）立即停止活動。
（2）硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化。
（3）消心痛5~10mg舌下含化。
（4）速效救心丸或麝香保心丸2~5粒含化。
（5）硝酸甘油氣霧劑噴於胸前或手臂皮膚，或經口腔吸入。
2、預防發作
（1）硝酸酯製劑：①消心痛5~10mg每日3次；②硝酸甘油貼劑每日5~10mg，貼於胸部或上臂內側皮膚處；③益樂定20mg每日2次。
（2）B-受體阻滯劑：①美多心安50~10mg每日3次；②氨酰心安12.5~50mg每日2次。
（3）腸溶阿斯匹林100mg每日1次。
（4）鈣拮抗劑：如果有冠狀動脈痙攣進可選用：①心痛定10mg每日3次口服；②硫氮卓酮30~60mg每日3次。
3、心導管介入及外科手術
（1）經皮冠狀動脈腔內成形術：目前較廣乏應用於冠心病的非手術治療，通過氣囊擴攻使狹窄的管腔增大，其成功率爲75~90%。
（2）控制冠心病易患因素，如工戒菸、積極治療高血脂、糖尿病、高血壓。肥胖者應減輕體重。
（3）積極治療誘發或加重心絞痛發作的因素，如高血壓、貧血和甲狀腺機能亢進等。
5、不穩定型心絞痛的處理
（1）住院臥牀休息，必要時氧氣吸入，監測心電圖及心肌酶以除外心肌梗塞。
（2）長效硝酸酯類合併B-阻滯劑或鈣拮抗劑。
（3）嚴重者給予硝酸甘油5~10mg加入5%葡萄糖液500ml中靜脈洋注，開始以10ug/min，以後遞增。
（4）肝素1~2mg/kg加入5%葡萄糖液250~500ml中靜脈滴注，或600~800U/h持續靜脈滴注，維持PTT爲對照的2倍，直至心絞痛緩解後改爲腸溶阿斯匹林和/或潘生丁口服。
心肌梗死
及早發現，及早住院，並加強入院前就地處理。治療原則爲挽救瀕死的心肌，縮小梗死麪積，保護心臟功能，及時處理各種併發症。①監護和一般治療。急性期絕對臥牀1～3天；吸氧；持續心電監護觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監護3～5日，必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓；低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢，1周下牀活動，2周在走廊內活動，3周出院，嚴重者適當延長臥牀與住院時間。②鎮靜止痛。用嗎啡或杜冷丁肌注，4～6小時可重複一次。煩躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或靜注。③調整血容量。入院後儘快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入平衡。④縮小梗死麪積措施。溶栓治療：可使血運重建，心肌再灌注。發病6小時內，有持續胸痛，ST段擡高，且無溶栓禁忌症者，可選用尿激酶或鏈激酶加入生理鹽水中30分鐘內滴入，繼用肝素抗凝治療3～5天。如有條件亦可採用冠狀動脈內溶栓；硝酸甘油：該藥能直接擴張冠脈，解除冠脈痙攣，增加側支循環，縮小梗死麪積；發病最初幾小時，β阻滯劑能使心肌耗氧量降低，縮小梗死麪積；倍他樂克視病情調整用量。硫氮唑酮用於非Q波心肌梗死的早期治療。⑤抗心律失常。利多卡因預防性用於易產生室顫、發病6小時內的初發年輕患者；一旦發現室性早搏或室性心動過速(室速)，立即用利多卡因靜注，早搏消失後，可持續靜點；發生室顫，儘快採用非同步直流電除顫。室速療效不滿意時，也應及早採用同步電覆律；對緩慢心律失常，常可用阿托品肌注或靜注；Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黃類、異搏定類藥物不能控制時，可同步電覆律。⑥急性心肌梗死後合併心源性休克和泵衰竭的治療。肺水腫時首選硝普鈉靜點，同時用嗎啡、速尿、西地蘭，並須監測血容量、血壓、心排血量及肺毛楔入壓，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能維持血壓，可加用硝普鈉。有條件者用主動脈內氣囊反搏術，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期預防。出院前利用24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性同位素運動試驗，發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常，瞭解心功能，從而估計預後，決定並實行冠狀動脈造影，經皮腔內冠狀動脈成形術或冠狀動脈搭橋術，以預防再梗死或猝死。⑧生活與工作安排。出院後經2～3個月，酌情恢復部分或輕工作，以後部分病人可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。
預後：
心絞痛
大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症狀可緩解或消失，充分的側支循環建立後可長時間不發作疼痛。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合徵中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之爲“梗塞前心絞痛”。
心肌梗死
預後與梗死範圍大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關，急性期住院病死率過去爲30%左右，目前則降至10%左右，死亡多在第一週內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，遠期預後與心功能有關。
疾病與生理學聯繫:
此病發生病變主要在心臟冠狀動脈，因此我們首先應該掌握冠脈循環的特點。心肌的血液供應來自左，右冠狀動脈。左冠狀動脈主要供應左心室的前部，右冠狀動脈主要供應左心室的後部和右心室。左冠狀動脈的血液流經毛細血管和靜脈後，主要經由冠狀竇迴流入右心房，而右冠狀動脈的血液主要經較細的心前靜脈直接回流入右心房。另外還有一小部分冠脈血液可通過心最小靜脈直接流入左，右心房和心室腔內。
冠脈循環的特點：①左，右冠狀動脈主幹行走於心髒表面，其分支常於垂直於心臟表面的方向穿入心肌，並在心內膜下層分支成網，這種分支方式使冠狀動脈血管容易在心肌收縮時受壓迫；②心肌的毛細血管豐富，毛細血管數與心肌纖維數的比例爲1:1。在心肌橫斷截面上，每平方毫米麪積約有2500－3000根毛細血管；因此心肌與冠脈血液間物質交換迅速；③冠狀動脈之間的側支吻合較細小，血流量很少；因此當冠狀動脈突然阻塞時不易很快建立側支循環，常可導致心肌梗塞。但如果冠脈阻塞是緩慢形成的，側支可逐漸擴張建立新的側支循環，起代償作用。
另外，冠脈血流豐富，流速快，血流量大。冠脈血流隨心肌節律性舒縮呈現相應波動，冠脈血流量主要取決於主動脈舒張壓的高低和心舒期的長短。
冠狀動脈內血栓形成是心肌梗死常見原因，因此血栓形成與此病聯繫緊密。血栓的形成與正常凝血機制有關，血液凝固是無活性的凝血因子 ( 酶原 ) 被有序地、逐級放大地激活，轉變爲有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反應過程。凝血的最終產物是血漿中的纖維蛋白原轉變爲纖維蛋白。凝血過程主要由三個過程構成： ( 一 ) 凝血活酶生成 凝血活酶的生成過程一般被分爲外源性凝血途徑和內源性凝血途徑，兩條凝血途徑的主要區別在於啓動方式及參加的凝血因子不同，結果形成了兩條不同的凝血因子激活通路。近幾年，隨着該領域內研究的不斷深入，人們對凝血過程的認識又有了進一步的補充和發展，更加強調外源性凝血途徑在病理生理過程中的作用和地位，凝血共同途徑前移，並認爲兩條凝血途徑並不是完全獨立而是相互密切聯繫的，在機體的整個凝血過程中可能發揮不同的作用。
1. 外源性凝血途徑 血管損傷時，其內皮細胞表達 TF 並釋入血流。 TF 與 F Ⅶ或 F Ⅶ a 在鈣離子 (Ca 2+ ) 存在的條件下，形成 TF/F Ⅶ或 TF/F Ⅶ a 複合物，這兩種複合物均可激活 FX ，後者的激活作用遠遠大於前者，近年發現官們還存激活 F Ⅸ的作用。
2. 內源性凝血途徑 血管損傷時，內皮完整性破壞，內皮下蔚原暴露， F Ⅸ與帶負電荷的膠原接觸而被激活，轉變爲 F Ⅻ a 。 F Ⅻ a 激活 F Ⅺ。在 Ca 2+ 存在的條件下， F Ⅺ a 激活 F Ⅸ。 FIXa 、Ⅷ∶ C 及 PF 3 在 Ca 2+ 的參與下形成複合物，激活 FX 。
上述兩種途徑激活 FX 後，凝血過程即進入共同途徑。在 Ca 2+ 存在的條件下， F Ⅹ a 、 FV 與 PF 3 形成複合物，此即凝血活酶。
在生理性凝血過程中，外源性凝血途徑與內源性凝血途徑具有同等重要性，近年的研究發現，外源性凝血途徑可能是凝血的重要始動機制。
( 二 ) 凝血酶生成 血漿中元活性的凝血酶原在凝血活酶的作用下，轉變爲蛋白分解活性極強的凝血酶。凝血酶形成是凝血連鎖反應中的關鍵，它除參與第 3 階段凝血反應外，還有如下多種作用：①反饋性加速凝血酶原向凝血酶的轉變，此種作用遠遠強於凝血活酶；②誘導血小板的不可逆性聚集，加速其活化及釋放反應；③激活因子Ⅻ；④激活因子酒ⅩⅢ，加速穩定性纖維蛋白形成；⑤激活纖溶酶原，增強纖維蛋白溶解 ( 簡稱纖溶 ) 活性。
( 三 ) 纖維蛋白生成 在凝血酶作用下，纖維蛋白原依次裂解，釋出肽 A 、肽 B ，形成纖維蛋白單體，單體自動聚合，形成不穩定性纖維蛋白，再經 FX Ⅲ a 的作用，形成穩定性交聯纖維蛋白。
心絞痛與心肌梗死
時間: 2011-07-20