病毒性心肌炎檢測診斷與治療研究現狀

病毒性心肌炎（Viral
myocarditis.VMC）是臨牀常見的心血管疾病，以小兒、中青年患者多見，近年來老年患者常有發病。該病病情差別較大，輕者幾乎無症狀，重者可出現心力衰竭或嚴重心律失常，甚至猝死。VMC的發病機制尚不明確，目前認爲其發病與病毒感染（柯薩奇病毒、腺病毒、Parvovirus、艾滋病毒）和細胞因子的腫瘤壞死因子（TNF），白細胞介素（IL-2,IL-6,IL-10,IL-18），干擾素（IFN），趨化因子（chks）及細胞凋亡（程序性細胞死亡）等多種炎症有關。VMC的診斷較困難，國際上尚無統一標準，我國中華醫學會心血管病分會，中華心血管病雜誌編輯委員會於1987年在張家港，1995年在武漢、1999年在鎮江，2006年在南京舉行的全國心肌炎、心肌病研討會議上就其診斷參考標準進行了多次修訂，目前國內主要採用1999年關於成人急性病毒性心肌炎診斷標準。然而迄今爲止對VMC診斷治療預後判斷還有很多未知領域的困惑。 1　檢測現狀 VMC臨牀診斷目前尚無確切的客觀指標，多數實驗室仍將CK-MB作爲判斷心肌損傷的主要手段和指標，但是CK-MB的敏感性較低特異性不高。心肌肌鈣蛋白、肌紅蛋白（MB）、缺血變性白蛋白（IMA）、C-反應蛋白（CRP）、定量多聚酶鏈反應（PCR）、99mTc-MIBI心肌顯像等是近年發展起來新的心肌損傷血清標誌物和手段。因其檢測心肌損傷的特異性顯著，敏感性較高而被廣泛關注。 1.1　心肌肌鈣蛋白      心肌肌鈣蛋白由三個亞單位組成，分別爲心肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白C（cTnC）。它們在鈣離子條件下形成複合物，維持生理功能。cTnI依其在骨骼肌和心肌分佈的不同，可分爲快肌型cTnI，慢肌型cTnI和心肌型cTnI（cardial
troponin），後者爲目前心肌損傷的標誌物。由於cTnI僅存於心肌收縮蛋白的細肌絲上，cTnI（24KD）分子量比cTnT（37KD）小。cTnI屬於心肌結構蛋白，即94％以結構蛋白形式固定於肌原纖維上，爲不可溶性；6％以遊離於胞漿中，爲可溶性。當心肌炎損傷時更易從心肌細胞彌散出來，遊離於胞漿中的cTnI釋放入血，形成血清第一高峯。隨着病情的發展，以肌原纖維蛋白形式存在的cTnI也不斷入血形成第二高峯，cTnI可在血液中持續1周。因此cTnI心肌損傷特異性標誌物對診斷急慢性VMC比CK、CK-MB等心肌酶譜敏感性高。 1.2　肌紅蛋白（Mb）     
 肌紅蛋白是一種結合蛋白，由一條珠蛋白多肽鏈和一個血紅素輔基組成，能可逆的與氧結合，有儲存運輸氧的能力，存在於骨骼肌和心肌，正常人血清中Mb含量很少，當心肌損傷時快速釋放，症狀發作後1小時血中見升高，2～4小時內達正常上限的10陪左右，5～10小時達高峯，約30小時回到基線，在急性心肌炎性損傷時檢測Mb具有重要價值。 1.3　缺血變性白蛋白（IMA）  缺血變性白蛋白是美國學者Bar-Or等研究UA和MI早期發作的血清白蛋白（HSA）氨基（N-）末端與外源性鈷的結合能力下降，N-末端受損或被Cu佔據，這種N-末端發生改變的白蛋白爲IMA。IMA是美國FDA批准的第一個心肌缺血性標誌物。臨牀在心肌損傷檢測cTnI的同時加入IMA檢測，其診斷靈敏度可上升到89％左右，對急性心肌炎性損傷和心肌缺血早期診斷具有一定的臨牀意義。