病毒性心肌炎的現代醫學病理

　　儘管目前世界對病毒性心肌炎發病機理尚未完全明瞭，但是隨着現代病毒性心肌炎實驗動物模型和培養搏動心肌細胞感染柯薩奇B組病毒致心肌病變模型的建立，對該病發生機理的闡明已有了很大的發展。以往認爲該病過程有二個階段：①病毒複製期；②免疫變態反應期。但是近來研究結果表明，第一階段除有病毒複製直接損傷心肌外，也存在有細胞免疫損傷過程。
　　病毒性心肌炎的病理改變可分爲局竈性和瀰漫性心肌炎；實質性和間質性心肌炎。實質性心肌炎是以心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹爲主要特徵的病理改變。間質性心肌炎以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中有炎性細胞浸潤爲主的病理改變。以柯薩奇病毒B3感染的心肌炎病理改變爲例，在急性期早期有心肌細胞腫脹，細胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強，胞核出現核固縮和核碎裂。早期尚未見炎性細胞浸潤，隨後心肌細胞可發生壞死、崩解、胞核和細胞輪廓消失，周圍出現單核細胞及淋巴細胞爲主的炎性細胞浸潤，壞死竈中藍色鈣化顆粒物質增多，形成散在點狀、竈性或片狀心肌細胞壞死和炎性細胞浸潤，心臟間質和血管多未受累。部分病毒性心肌炎進入慢性期。其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少，纖維細胞開始增多，形成纖維疤痕組織，部分心肌可有增生、肥大，在病竈內可鈣化以及心臟擴大、心內膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性階段，心肌炎均可累及心臟傳導系統，引起傳導阻滯或各種心律失常。無論是實質性心肌炎還是間質性心肌炎，也都會引起不同程度的心肌鬆軟無力，發生心臟功能減損。
　　第一階段病毒複製期，該階段是病毒經血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，產生心肌細胞溶解作用。第二階段免疫變態反應期。對於大多數病毒性心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在該時期內可能已不存在，但心肌仍持續受損。目前認爲該期發病機理是通過免疫變態反應，主要是T細胞免疫損傷致病。