乙型肝炎解讀

肝功能指標含義
1.肝臟排泄功能：溴磺酞鈉（BsP）排泄試驗和靛青綠（ICG）排泄試驗較爲常用。
2.蛋白質代謝功能：血清總蛋白（Total Protein,TP）及白蛋白（Albumin,ALB）、球蛋白（Globumin,GLOB）、前白蛋白（Prealbumin,PA）、蛋白電泳 (Serum Protein Electrophoresis)、凝血酶原時間（Prethromin Time.PT）、甲胎蛋白（AFP）測定。
3.脂類代謝功能：血清總膽固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白A(APO A)、載脂蛋白B(APO B)、載脂蛋白E(APO E)、脂蛋白A(LIP(a))測定。
4.礦物質代謝功能：血清鐵(serum Ferrium,sFe)、轉鐵蛋白(Transferrin,Tf)和鐵蛋白（Ferritin）及血清銅(Serum Cu)測定。
5.激素代謝功能：血漿雌激素(E2)、睾酮測定，尿17－酮類固醇測定、尿17－羥類固醇測定。
6.膽紅素代謝功能：血清膽紅素定量試驗（包括總膽紅素（SB）、直接膽紅素（DB）、間接膽紅素（IB）測定）、尿膽紅素定性試驗、尿內尿膽原測定。
7.膽汁酸代謝功能：酶生化法測定血清總膽汁酸(Total Bile Acids)和放射免疫法測定結合膽汁酸（甘膽酸，GC）。
8.間質代謝功能：透明質酸（HA）、層粘連蛋白（LN）、纖維連接蛋白（FN）、Ⅳ型膠原蛋白（COL Ⅳ）及片段（7S）、Ⅲ型膠原蛋白N端前肽（PⅢNP）、Ⅰ型膠原蛋白C端前肽（PICP）、Ⅰ型膠原蛋白C端尾肽（ICTP）、膠原蛋白裂解產物（吡啶 啉（PD）和羥脯氨酸（HYP））等。
9.肝損傷有關血清酶類測定：1)反映肝細胞損害的酶試驗：①血清轉氨酶活性測定，最常用的有丙氨酸氨基轉移酶（ALT）即谷丙轉氨酶（GPT），門冬氨 酸氨基轉移酶（AST）即穀草轉氨酶（GOT）；②血清乳酸脫氫酶（LDH）活性測定。2)反映膽道梗阻的酶試驗：血清鹼性磷酸酶（AKP）和r－谷氨酰 轉肽酶（r-GTP；GGT）測定。3)其他酶類：與慢性肝炎和酒精性肝炎、腫瘤有關的r－谷氨酰轉肽酶（r-GTP；GGTP），與肝纖維化活動有關的 單胺氧化酶（MAO）。

肝功能檢查以往要求在早晨空腹情況下抽血，有的學者在肝炎病人早、中、晚空腹分別測定血清氨基轉移酶活力，結果發現波動較大。因此檢查血清氨基轉移酶，最 好還是限定在一個時間爲好，爲工作方便以早晨爲宜，不一定需要空腹。但要檢查肝功能中的蛋白、脂質及糖代謝方面最好空腹，因爲進食後血清蛋白、脂肪及糖均 可能出現變化。

檢測肝功能所需用血量甚少，不影響身體的新陳代謝與防禦功能，有的作者報告常抽取少量血對刺激骨髓造血還有好處。因此，爲了動態觀察肝功能變化，定期抽取 少量血液是必要的，對健康是沒有影響的。臨牀上檢測肝功能的目的在於估計肝臟損害的嚴重程度、篩選肝膽疾病及協助鑑別黃疽等。
不同條件下如發熱、感冒、腹瀉、酒後、運動等，可能對肝功能產生影響，所以最好不要在上述情況下檢查肝功能。目前，因試劑與設備的進步，不強調空腹檢查肝功能。但是，檢查血清白蛋白、血脂、膽汁酸時，必須要空腹，因爲進食可引起其量的改變。

應用於肝炎臨牀診斷主要是血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)和門冬氨酸氨基轉移酶(AST)，目前幾乎已被公認爲反映肝實質損害的最好指標。在病毒性肝炎 時，ALT、AST活力升高一般反映肝細胞有損害或有活動性炎症。細胞膜通透性改變引起ALT輕度升高；肝細胞大量破壞，引起ALT和AST大幅度升高。 而且由於ALT在黃疸出現前3周大部分已升高，故還有助於本病的早期診斷。
但是，ALT、AST並不是肝臟所特有的酶，在人的心臟、腦、腎、骨骼肌、胰等組織細胞內也有一定量存在。任何一種因素影響這些組織細胞及其酶的代謝，都將引起這兩個轉氨酶的變化，而且除肝炎以外的其他肝臟疾病也會出現氨基轉移酶升高。

血清ALT越高並不意味着肝炎病情就越重。這是因爲：肝炎時出現ALT升高有兩個機制，一是肝細胞壞死肝細胞中ALT釋放人血，二是肝細胞變性、細胞膜通 透性增高，肝細胞壞死程度能反映病情程度，但肝細胞變性、細胞膜通透性改變不是反映肝炎病情的標誌，急性肝炎時肝細胞廣泛變性可引起ALT顯著升高，而重 型肝炎時ALT僅輕度程升高或先後低，與迅速上升的黃疸形成鮮明對比，即膽酶分離現象。所以，血清ALT越高，並不一定意味肝炎病情越重。

由於乙型肝炎病毒對人體的損害是多系統的，感染後可以對骨髓的造血功能產生影響，所以多數乙型肝炎病人的紅細胞、白細胞總數是下降的，尤其在肝硬化病人，由於合併脾
功能亢進，可以出現三系(紅細胞、白細胞、血小板)均明顯減少。但在急性肝炎初期白細胞總數可以正常或略高，一般不超過10x109幾，黃疽期白細胞總數 減少，分類爲淋巴及大單核細胞升高，可見異常淋巴細胞。重型肝炎病人白細胞總數及中性粒細胞比例明顯增加，與併發感染、內毒素血癥及肝細胞壞死有關。

血清HBV標誌物有乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒表面抗體(抗HBs)、乙肝病毒核心抗原(HBcAg)、乙肝病毒楊b抗體(抗HBc)、e 抗原(HBeAg)、e抗體(抗HBe)、乙肝病毒核心抗體M型免疫球蛋白(抗HBc TgM)、乙肝病毒核心抗體G型免疫球蛋白(抗HBcIgC)、乙肝病毒前Sl抗原(Presl)、乙肝病毒前S：抗體(抗Pre 51)、乙肝病毒前52抗原(Pres2)、乙肝病毒前s2抗體(抗Pres2)、乙肝病毒脫氧核糖核酸(HBVDNA)、乙肝病毒聚合酶 (HBVDNAP)。因此，目前不要認爲乙肝病毒標誌物就只是“二對半”，實際上已有lo餘個標誌物了。

HBsAg是乙肝病毒外殼部分的蛋白質，乙肝病毒感染人體後，便在肝細胞內複製裝配，其中外殼部分常有剩餘，此剩餘物進入血液就形成llBsAg血癥。由 於HBsAg本身不是完整的乙肝病毒，不含核酸，也無DNA聚合酶活力，故無傳染性，但有抗原性。由於它常伴隨乙肝病毒的存在，故已被定爲現症HBV感染 的指標之一。檢測HBsAg有助於乙型肝炎的診斷。
在急性乙型肝炎，HBsAg常在感染乙肝病毒後6-12周出現，當氨基轉移酶(ALT、AST)或膽紅素開始上升時，HBsAg滴度達到高峯；當症狀出現 後HBsAg滴度開始下降，多在發病4～5個月內消失。由於HBsAg是感染乙肝病毒後出現的第一個乙肝病毒標誌物，故常用於急性乙型

在乙型肝炎急性症狀消失、肝功能恢復後，而HBsAg仍持續陽性者，常提示肝炎慢性化。另外需要指出的是：有相當一部分HBSAg陽性的肝炎病人，其原先 可能就有乙肝病毒感染，常表現爲無症狀帶毒者，病情在不知不覺中進展，一旦出現症狀，已是慢性乙型肝炎，甚至已是肝硬化了。
HBsAg是乙肝病毒感染的主要指標，但HBsAg陰性並不能排除乙型肝炎，約有5％的乙型肝炎病人出現HBsAg陰性。原因如下：①急性乙型肝炎 HBsAg陰性可能是抗HBs出現前的窗口期，即HBsAg消失，抗HBs尚未出現之際。②乙肝病毒和丁肝病毒重疊感染，丁肝病毒大量複製，對HBsAg 合成有抑制作用。③乙肝病毒的S基因變異，不表達HBsAg。④低水平的乙肝病毒感染，其HBsAg陰性是因爲目前檢測HBsAg的方法還不夠靈敏。另 外，即使HBsAg陽性，亦需澄清是否有其他肝炎病毒的混合感染。因甲型和乙型、乙型和丙型、乙型和丁型以及
乙型和戊型肝炎病毒均有雙重感染。

乙肝病毒表面抗原(HBsAg)可使機體產生相應的抗體，即乙肝病毒表面抗體(抗HBs)。抗HBs可作爲乙肝病毒既往感染的判斷指標。抗HBs在感染乙 肝病毒後4～5個月出現，多數病例隨着它的出現而HBsAs消失，也偶有HBsAg和抗HBs同時出現，或HBsAg消失而抗HBs仍陰性的“窗121" 現象。抗HBs是保護性抗體，它的出現多數意味着乙肝病毒感染的恢復，並已產生免疫力。
臨牀上常遇到單項抗HBs陽性的情況，其出現原因及意義如下：
(1)正常人羣有5％～10％的人僅檢出單項抗HBs，其中大多數滴度較低，多由於非特異性反應所致，這種低滴度抗體不能防止乙肝病毒再感染，仍應作爲乙肝疫苗接種的對象。少數滴度較高，對乙肝病毒具有免疫力。
(2)在注射乙肝疫苗或高效價乙肝免疫球蛋白(HBIG)後出現單純抗HBs是正常現象。
(3)嬰兒可出現一過性抗HBs陽性，這是因爲少數人抗HBs可通過胎盤破損面或分娩過程母血污染而進入胎兒體內。但這種乙肝表面抗體持續時間短暫，僅爲數週至數月。
乙肝病毒表面抗原(HBsAg)與表面抗體(抗HBs)同時陽性說明什麼?
血清乙肝病毒表面抗原(HBsAg)與乙肝病毒表面抗體(抗HBs)同時陽性，一般有以下幾種可能：
(1)急性乙型肝炎趨向恢復時，HBsAg逐漸減少，抗HBs開始產生且逐漸增多。目前用單克隆抗體作試劑，就可同時檢出HBsAs和抗HBs。如進一步動態觀察，一般HBsAg隨後消失，而抗HBs增高。
(2)少數慢性乙型肝炎病人也可同時存在HBsAg和抗HBs。過去曾以前後感染不同亞型乙肝病毒來解釋，這可能不太合理，因爲在同一地區內HBsAg的 亞型是相對衡定的。最近通過研究有了較合理的解釋：乙肝病毒的s基因變異，其變異株的HBsAg抗原性隨之改變，同時存在着由原型乙肝病毒刺激機體產生的 抗HBs，這樣，變異株的HBsAg和原病毒株抗HBs不能結合，而同時在血中出現。
(3)暴發型肝炎。機體出現抗體過剩的超敏反應時，血清HBsAg常爲低滴度陽性，有50％病人血清可出現抗}tBs，這提示病情嚴重。

俗稱“大三陽”是指乙肝病毒表面抗原（HBSAg）、乙肝病毒e抗原(HBeAg)和乙肝病毒核心抗體(抗}IBc)三項指標陽性。“小三陽”是指HBm6g、乙肝病毒e抗體(抗HBe)和抗HBe三項指標陽性。
以前認爲“大三陽”表示乙肝病毒感染，複製活躍，有傳染性。“小三陽”則表示肝炎病情好轉，乙肝病毒複製停止，沒有傳染性。
最近，大量研究表明慢性乙型肝炎病人出現由“大三陽”轉向“小三陽”並不意味着乙肝病毒複製完全停止，大多數情況下只表示乙肝病毒複製減少。少數“小三 陽”病人其血清HBVDNA持續陽性，病毒複製活躍，病情較嚴重，病情進展迅速，見於病毒變異。在急性乙型肝炎和HBsAs攜帶者出現由“大三陽”轉向 “小三陽”，則是預後良好的標誌。在慢性乙型肝炎抗病毒療法結束後，病人血清由“大三陽”變爲“小三陽”，說明治療取得了一定效果。

目前，乙型肝炎標誌物包括了很多項指標，各項指標的意義又錯綜複雜，難以搞清；這些指標組合成許多的陽性模式，常使病人感到困惑。故這裏介紹一種簡便方法，只要將化驗單對照一下下面的表，就能知道化驗單的臨牀意義。
乙肝病毒在感染人體後乙肝標誌物變化有以下特點：①潛伏期：乙肝病毒表面抗原(HB~Ag)陽性，或伴乙肝病毒脫氧核糖核酸聚合酶(HBVDNAP)和乙 肝病毒e抗原(HBeAg)陽性。②急性期：HBsAg、HBeAg、HBcAS、HBV DNAP、HBVDNA、前S蛋白均可陽性，乙肝病毒核心抗體M型免疫球蛋白(抗HBctgM)高滴度，抗HBc滴度逐漸升高。③恢復期：HB-sag、 HBeAg、HBcAg、HBVDNA、前5蛋白等均轉陰，抗HBcI叻I滴度下降並消失，抗HBc持續高滴度，抗HBs滴度逐漸升高，抗HBe可陽性。 因此，動態觀察乙肝標誌物有助於急性乙型肝炎的診斷， 臨牀上應用以下兩項標準或其中一項診斷急性乙型肝炎：①HBsAg"~度由陰性到陽性高滴度，再由高滴度到低滴度，消失後抗HBs陽轉；②急性期抗HBc IgM滴度高水平，而抗1-IRc陽性或低水平，恢復期則相反。
肝炎病種的分類
毒性肝炎可分爲五個型：①急性肝炎：又可分爲黃疸型和無黃疸型肝炎兩種，以膽紅素升高與否來區分；②慢性肝炎：又分爲慢性遷延性和慢性活動性肝炎兩種。慢 性活動性肝炎中由乙肝病毒引起者，20%-70%可演變爲肝硬化，其演變爲肝癌的機會比健康人高200倍；由丙型肝炎病毒引起的20％演變爲肝癌。③重症 肝炎：又分爲急性重症肝炎(暴發性肝炎)，亞急性重症肝炎(亞急性肝壞死)和慢性重症肝炎三種，病死率高達70%左右，老人及妊娠期重症肝炎較多；④瘀膽 型肝炎：患者黃疸可持續6周以上不退，但症狀較輕，老年人乙肝瘀膽型較多見；⑤肝炎後肝硬化：又分活動性肝硬化和靜止性肝硬化。病情較重，需醫生經常觀察 治療。臨牀上如過去無肝炎病史，起病較慢，有乏力、厭食、噁心、肝區痛、肝腫大、壓痛等症狀及體徵，化驗ALT升高，而又排除其他原因引起肝損害的即可考 慮是否是病毒性肝炎。

乙肝“兩對半”的檢驗結果是：HBsAg,HBeAg陽性，抗-HBs,抗-HBe,抗-HBc陰性。根據臨牀分析表，是早期乙肝感染或者慢性攜帶者，傳 染性強。如果沒有家族同樣病史的患者（他們的二對半均陰性），才考慮是後天感染的乙肝病毒，但是早期或慢性攜帶者還不能區分，一般這種情況持續半年以上就 是慢性攜帶。一旦發病臨牀診斷即爲慢性乙肝，那麼表面抗原轉陰的機會罕見。外面很多轉陰的“專家”提倡抗病毒只是HBV-DNA定量的暫時下降，費用昂 貴，一旦停藥病毒又複製，目前的醫療技術還很難根治乙肝，一般肝功能正常無須治療，但要定期隨訪。

艾滋病和肝炎都是病毒性感染。艾滋病、乙肝、丙肝，這三種致命病毒已導致全球１４億人感染，每年致死之人數超過了５００萬每種病毒均可引起嚴重的疾病，甚 至導致死亡。這三種病毒的傳播途徑相同，患者往往會同時重疊感染這三種病毒。任何兩種病毒的重疊感染通常會引發比單獨感染更爲嚴重的後果。
　 有數據表明，艾滋病與肝炎的併發感染可引發比丙肝或乙肝更高的危險，加快肝臟疾病進程並增加引發肝硬化的機率。事實上，肝炎的重疊感染，尤其是丙型肝炎， 已成爲艾滋病感染者患腫瘤和致死的主要原因。據調查表明，１５％的死亡者死於晚期肝病，９５％死於晚期肝病的艾滋病病人被發現了慢性丙肝病毒感染。因此對 所有艾滋病病人進行丙肝測試和治療，已顯得至關重要。
　對尚未感染丙肝的艾滋病病人應採取防治肝炎的措施。這些措施也將降低造成他人艾滋病感染的機會。首先一定要注射乙肝疫苗，這樣就能避免乙肝感染。其次， 每次注射時都應使用消毒的注射器。第三，確保文身和身體穿刺工具充分消毒，而牙刷、剃鬚刀和其它個人護理用品有可能染上血，不能與他人共用。最後，做到安 全房事。
走出乙肝的誤區
乙型肝炎分爲急性乙肝、慢性乙肝和亞臨牀感染三類。大部分成年人感染乙肝病毒後以亞臨牀感染過程獲得痊癒以及對乙肝的免疫力（這些人其實在檢查時已經是健 康人，典型的二對半結果是2、4、5或2、5陽性），小部分發展爲急性乙肝，急性乙肝一般爲良性經過，大多數患者可以徹底痊癒，並獲得免疫力。極少數急性 乙肝病人和大量通過母嬰傳播或幼兒時感染乙肝病毒的人以及很少的一些成年感染者最終成爲慢性乙肝病人。慢性乙肝患者的定義是HBsAg持續陽性超過六個月 的人。慢性乙肝病人中，肝功正常的，社會上稱爲“病毒攜帶者”或“健康帶菌者”，肝功不正常的，社會上稱爲“乙肝患者”。但必須明確，“病毒攜帶者”和 “乙肝患者”之間沒有明顯的差異，兩者完全可以在很短的時間內互相轉換。同時所謂的“健康帶菌者”只是社會上的一個不規範的稱呼，這部分病人並不是健康 人，而是乙肝病人。這些病人即使肝功能化驗指標一切正常，肝臟也可能已經有了較嚴重的炎症，所以完全不能自認爲肝功正常就是健康人，還是要做好定期複查， 以便及時發現問題。一般建議慢性乙肝病人每三個月做肝功+二對半（定性）+HBV-DNA（定量），每半年做一次B超+AFP（甲胎蛋白），肝硬化病人每 3個月做一次AFP，其它同慢性乙肝病人。如果身體感到不適，需要及時檢查。如果B超結果有肝纖維化或肝硬化的跡象，最好做肝穿確定程度。

　　抗病毒治療必須在肝臟有活動性炎症的時候進行纔可能收到較好的效果。
　　干擾素的使用標準爲：ALT在80與400之間，病毒無前C區變異（即小三陽+HBV-DNA陽性），直接膽紅素正常、間接膽紅素基本正常，HBV-DNA陽性。
　　拉米夫定的使用標準爲：ALT>80，HBV-DNA陽性。
　　如果同時滿足干擾素和拉米夫定的使用條件，應使用干擾素。
　　在一些不典型的情況下（如ALT在40與80之間、肝功正常但B超結果不斷惡化、ALT正常但球蛋白升高），建議進行肝穿，如果炎症分級在G2- G4，同樣需要進行抗病毒治療。有一點需強調，在這些不典型情況發生時，必須肝穿確認纔可以進行抗病毒治療，而不能自己冒然開始用藥，否則後果難料。

　　原則是，一般非緊急情況，不建議使用保肝藥物。使用保肝藥物的前提是：ALT>400持續一週以上、膽紅素嚴重不正常持續一週以上。目前常用的保肝藥物爲甘力欣或肝炎靈，都存在停藥後易反彈的問題，所以停藥時必須謹慎，以逐步減少用量爲宜。
慢性乙肝患者的預後、傳染和預防
　　有1%不到的慢性乙肝患者能自然痊癒，其它99%以上的患者則沒有這個機會，目前任何藥物都無助於提高徹底痊癒的比例。但患者只要注意複查、保養得 當，壽命和普通人是沒有大的區別的。其中最重要的一點就是要絕對的禁酒，據我個人觀察，有飲酒習慣的慢性乙肝病人，能活過50歲的很少，所以這是重中之 重。如保養不當，部分慢性乙肝病人會發生肝纖維化並最終發展爲肝硬化，產生一系列的併發症，危及生命。同時，還有一部分肝硬化患者會最終發生肝細胞癌。這 就是所謂慢性肝炎病人的“死亡三步曲”。但必須認識到，只要保養得當，定期複查，大多數患者可以避免這一後果。
　　乙肝病毒的傳染一般認爲有三個途徑即
　　（1）性傳播（包括所有帶有體液交換的親密行爲，如深吻等）
　　（2）血液傳播
　　（3）母嬰傳播
　　目前在中國，乙肝最主要的傳遍途徑爲母嬰傳播。預防乙肝可以通過接種乙肝疫苗實現，疫苗的接種方案一般爲第一次接種後一個月和半年分別加強一次，經過 這樣的程序，95%以上的健康人能夠產生乙肝表面抗體，從而獲得對乙肝的免疫力。接種疫苗後不能產生抗體的一小部分人，有一些是已經感染了微量的乙肝病 毒，只是一般設備無法檢出而已（這種情況可通過PCR的HBV-DNA檢測獲得確認），這些人應該按照“病毒攜帶者”處理。其它的人通過加大疫苗劑量等手 段，最終都能獲得對乙肝的免疫力。
　　重要提醒：干擾素和拉米夫定必須在專科醫生指導下使用！
　　
　　（一）潛伏期 乙型肝炎潛伏期平均爲70日（30-180日）
　　（二）急性肝炎 急性乙型肝炎起病較慢，常無發熱，會出現全身乏力、食慾不振、厭油、噁心、嘔吐、肝區痛、腹瀉等症狀，並會出現黃疸，可持續2-6周。
　　（三）慢性肝炎 部分急性乙型肝炎患者會發展爲慢性肝炎。
　　1.慢性遷延性肝炎 急性肝炎遷延半年以上，反覆出現疲乏、頭暈、消化道症狀、肝區不適、肝腫大、壓通，也可有輕度脾腫大。少數患者可有低熱。肝功能顯示血清轉氨酶反覆或持續 升高。病程遷延可達數年。病情雖有波動，但總的趨勢是逐漸好轉以至痊癒。只有少數轉爲慢性活動性肝炎。
　　2.慢性活動性肝炎 病程超過半年，各項症狀（消化道症狀如厭食、噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉等；神經症狀如乏力、萎靡、頭暈、失眠及肝區痛等）明顯，肝腫大，可伴有蜘蛛痣、肝 掌、毛細血管擴張或肝病面容，進行性脾腫大，肝功能持續異常，尤其是血漿蛋白改變，或伴有肝外器官損害，自身抗體持續升高特徵
　　（四）重型肝炎 治療不當會發展成爲重症肝炎，本型約佔全部病例的0.2%-0.5%，但病死率甚高。急性重型肝炎亦稱暴發型肝炎，發病多有誘因，如起病後未適當休息，營 養不良、嗜酒或服用損害肝藥物、妊娠或合併感染等。起病10日以內出現：黃疸迅速加深，肝迅速縮小，有出血傾向，中毒性鼓腸，腹水迅速增多，有肝臭、急性 腎功能不全（肝腎綜合徵）和不同程度的肝性腦病。後者早期表現爲嗜睡、性格改變、煩躁和譫妄，後期表現爲不同程度的昏迷、抽搐、錐體束損害體徵、腦水腫和 腦疝等。病程不超過3周。
因此乙型肝炎應該早期發現，早期治療，以防止病情的惡化。

　　病毒性肝炎病因不同，臨牀表現多樣，變化較多，治療要根據不同類型、不同病期區別對待。一般輕型急性肝炎預後良好，大多數自愈，用藥宜簡，對重型肝炎要及時發現和搶救。
　　休息　慢性肝炎應適當休息，病情好轉後應注意動靜結合；恢復期逐漸增加活動，但要避免過勞，以利康復。無症狀HBsAg攜帶者需要做好自我保健。
　　飲食　食慾不振，應進食易消化、富含維生素的清淡食物。若食慾明顯下降，且有嘔吐者可靜脈滴注10%-50%葡萄糖液和電解質等。食慾正常後改爲普通飲食。肝炎病從禁止飲酒。
　　藥物　目前治療乙肝主要使用拉米夫定和干擾素抗病毒，輔以一些中西藥促進肝臟恢復。用藥必須遵從醫囑，切不可用用停停，用藥期間要定期複診檢查，以確認肝炎進程和藥物療效。
　　慢性乙肝的治療是一個長期的過程，不可操之過急，按時服藥並養成良好的生活習慣纔能有效剋制這個病魔。

乙型肝炎可分爲急性乙型肝炎與慢性乙型肝炎兩類。由於乙肝爲相對自限性疾病，所以，急性乙型肝炎病人只要適當的休息，合理的飲食，適當的營養和對症用藥， 絕大多數是可以順利自愈的，既不會轉爲授性乙肝，也不會成爲長期攜帶病毒者。然而，臨牀上有相當一部分(約50%以上)診斷爲"急性乙型肝炎"的病人實際 上是慢性乙肝或慢性乙肝表面抗原(HBsAg)攜帶者的急性發作。這一類病人較難自愈，急性期過後又會變成慢肝或慢性表面抗原攜帶者。至於慢性乙型肝炎， 應該說大部分病人的病情也是可
以基本痊癒或基本穩定的。但所需的時間相對較長，經過適當的休息、合理的營養及恰當的藥物治療，也常可使e抗原(HBsAg)與乙肝病毒去氧核糖核酸(HBV-DNA)轉陰，血清轉氨酶正常，病情穩定；但稍不注意，常能復發。
　　因此，必須堅持長期的治療，使病情長期相對穩定，以獲得基本痊癒。但HBsAg的陰轉相當困難，因爲直至目前爲止尚缺乏有效的治療方法和藥物。
　　近年來，一些病人經治療後，自然陰轉率也很難超過10%。輕度授性肝炎的預後多較好，一般遷延時間可長達一二十年而不發生肝硬化，最後仍獲痊癒，但少部分病人也有可能轉爲慢性肝炎炎症持續活動。
　　慢性肝炎炎症活動中約10%一20%病人可發展爲肝硬變，部分病人病情繼續惡化。此時，應警錫原發性肝細胞癌的發生，定期檢查甲胎球蛋白、轉肽酶、B型超聲波等以協助確診。
　　乙型肝炎患者治癒後，少數人還常有食慾不振、厭油、噁心、腹脹、疲倦乏力、失眠及情緒不穩等症狀中的1-3項。有些患者的這些症狀甚至比發病時更明 顯，但複查時肝功已恢復正常，體徵也無異常發現。這些症狀大多是由於精神因素引起的胃腸功能紊亂，並同時引起暫時性的肝鬱血或缺血而發生的。一般休息數日 後多能自行逐漸緩解或消失。但血液中仍有HBsAg持續陽性，成爲HBsAg攜帶者。少數人可發展爲慢性肝炎，但這些都不是肝炎後遺症；只有當肝炎發展到 肝炎脾硬變、壞死後肝硬變時，才叫做肝炎後遺症

重型乙肝時一種嚴重類型，其發病率約佔乙肝型炎的1%左右，以青壯年居多。勞累、酗酒、感染、營養不良、末期妊娠等均可促使急性肝炎的病情轉重。臨牀可分3種類型：
急性重型：又稱爆發性肝壞死。起病10日內迅速出現精神、神經症狀，從煩躁、神智不清到深度昏迷。肝臟進行性縮小，凝血酶原時間明顯延長，活動度驟降，血 氨增高，轉氨酶隨黃疸上升發發反而下降，即所謂酶膽分離現象。後期可出現腹膜炎、出血、腦水腫及腦疝。病情危機，預後甚差。
　　(2)亞急性重型：及亞急性肝壞死。起病10日內以上8周以內，具有亞急性重型肝炎的臨牀表現。主要是極度乏力、食慾明顯減退、嚴重噁心厭油、頻繁嘔 吐、重度腹漲及出現腹水。病情不斷加重，黃疸進行性加深，逐步出現肝臭、凝血酶原時間延長，可出現明顯出血傾向和精神神經系統表現，查血清白蛋白降低，白 球蛋白倒置電解質紊亂，血氨升高，尿少，肝腎功能趨向衰竭。經常併發各種感染，預後甚差。部分患者經搶救可望恢復，容易發展爲壞死後肝硬變。
　　(3)慢性重型：急忙性肝炎亞急性肝壞死。在慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬變的基礎上病情急劇惡化，臨牀表現同亞急性急性重型肝炎，病死率極高。
　　由於重型肝炎的病情重，變化快，病死率高，臨牀醫生儘量要注意早診早治，全力以赴進行搶救。

肝硬變是常見的慢性肝臟疾病。其特點是肝細胞反覆瀰漫性變性壞死，繼之出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，使肝臟正常小葉結構破壞和血液循環途徑發生改 變，造成肝臟變形、縮小、變硬，並形成結節狀而成肝硬變肝硬變可由多種原因引起。在我國，其病因主要與病毒性肝炎有關，而在病毒性肝炎中，一般認爲甲型肝 炎不引起肝硬變，丙型肝炎雖可引起肝硬變，但發病率較低，一般認爲肝炎後引起肝硬變主要由乙型肝炎發展而來。
　　此種肝硬變一般爲大結節型，少部分爲小結節型或混合型。乙型肝炎病毒感染與肝硬化的病因學關係，從下面幾方面的研究資料可得以說明。一些流行病學資料 表明，肝硬變患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)陽性率明顯高於非肝硬變者或一般人羣；我國臺灣省有報告指出，肝硬變的HBsAg陽性率高達 85.4%，而對照組僅爲14.7%。我國大陸二些研究資料表明，在肝硬變病死者屍檢的肝組織中，經免疫組化染色查明有乙型肝炎病毒指標者(HBsAg， HBcAg)北京報告爲85.7%，上海爲85.5%，廣州爲74.5%，廣西爲71.8%，根據肝硬變患者中乙肝病毒的高存在率，可說明肝硬變的發展與 乙型肝炎密切相關。
　　臨牀觀察也證實慢性乙型肝炎向肝硬化的轉變，上海醫科大學追蹤觀察424例急慢性乙肝患者，發現41.2%的乙肝患者後期轉化爲肝硬變。

乙肝病毒感染在社會上有成簇聚集的傾向，家庭內的傳播危險性與接觸時間、密切程度、社會風俗、生活習慣甚至文化教養程度有關。
　　由於乙肝病毒可以通過血液、尿液、汗液、唾液、精液和乳汁等污染周圍環境。傳染健康人，因此在家庭中應儘量避免並阻斷上述傳播途徑，注意對上述分泌物 進行適當消毒和隔離。如乙肝表面抗原陽性婦女特別要注意月經期衛生，要注意月經紙焚燒，不要讓自身的血液、唾液或其它分泌物污染周圍環境，感染別人。
　　如果攜帶病毒的是已婚男性，那麼在傳染期間應注意保護對方，使用避孕套既可減少對妻子的傳染，還可做到計劃生育，兩全其美。各成員還要加強自身保護， 當打預防針時切勿一家人共用一個針管，或只換針頭，不換針管。當口腔發生糜爛、潰瘍或消化道粘膜有炎症或破損，如胃及十二指腸潰瘍，食用被乙肝病毒污染的 食品後。可由此"門戶"進入血液循環發生感染。
　　家中每個人都要注意個人衛生，食具、牙具、修面用具及其它盥洗用品要分開。多人一起就餐時，要使用公筷公勺，將食物取放在自己的碗碟中食用；或採用分 食制，每人1份。更庭用具和食具要經常消毒。人們大多隻注意飯前便後要洗手(這是應該的)，卻忽略了摸過錢票的手是髒的，或將錢票等與花生、瓜子等零食置 於同一衣袋中，食入後即可能被感染。

診斷無症狀乙肝表面抗原攜帶者(ASC)時依據的標準主要有4條：表面抗原(HBsAg)陽性；肝功能正常；B超檢查正常；無肝炎症狀及體徵。
　　標準中沒有病理檢查。實際上(病理檢查發現)，ASC中少數人肝組織有明顯炎症，有的甚至發展到了很嚴重的地步，從病理角度看，這部分人可診斷爲隱匿型乙型肝炎。

1)經血傳播：如輸入全血、血漿、血清或其它血製品，通過血源性注射傳播。
　　(2)胎源型傳播：如孕婦帶病毒者通過產道對新生兒垂直傳播；妊娠晚期發生肝炎的孕婦對胎兒感染等。
　　(3)醫源性傳播：如醫療器械北乙肝病毒污染後消毒不徹底或處理不當，可引起傳播；
用1個注射器對幾個人預防注射時也是醫源性傳播的途徑之一；血源透析患者是乙型肝炎傳播的對象。
　　(4)性接觸傳播：近年國外報道對性濫交、同性戀和異型戀的觀察肯定：乙型肝炎的性傳播是性夥伴感染的重要途徑，這種傳播也包括家庭夫妻間的傳播。
　　(5)昆蟲叮咬傳播：在熱帶、亞熱帶的蚊蟲以及吸血昆蟲，可能對乙型肝炎傳播起一定作用。
　　(6)生活密切接觸傳播：與乙型肝炎患者或病毒攜帶者長期密切接觸，唾液、尿、血液、膽及乳汁，均可污染器具、物品，經破損皮膚、粘膜而傳播乙型肝炎。

小三陽患者的情況並不比大三陽簡單；應根據具體情況進行綜合分析。乙肝小三陽應檢查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN(+)且肝功能異常，說明 病毒複製，傳染性強，應該採取以抗病毒爲主的綜合治療。目前治療乙肝比較有效的藥物有α-干擾素、日達仙、拉米夫定、泛昔洛維、胸腺-5肽等，但這種治療 結果大都限於HBVDNA陰轉及減少纖維化，而對其它抗原(包括抗體HBcIgG,IgM)的進一步陰轉影響不大。少數抗-HBe陽性的慢活肝，沒有病毒 複製證據，可能病毒已清除，但自身免疫反應持續發展。本類病人對抗病毒治療及免疫抑制治療均可能無效。
　　如果乙肝兩對半爲小三陽，HBV-DAN(應採用PCR及斑點法同時檢測；最好經肝活檢證實))爲(-)且肝功能、B超及AFP等均長期正常，則說明 病毒已清除，無傳染性，只所以乙肝三系仍表現爲小三陽狀態，可能是因爲機體免疫系統的記憶性延續(有如癒合後的傷口留下的疤痕一樣)，這種延續甚至會持續 終生。所以已無需隔離與治療；因爲目前尚無可在此類小三陽基礎上進一步治療乙肝的公認的而有效的藥物；一味追求轉陰而服用大量治療性中西藥物只會增加肝臟 負擔甚或招致不良後果。這類乙肝小三陽患者是可以結婚、生育與健康人一樣生活、工作和學習的，所謂減少壽命一說是毫無科學根據的。鑑於此類型小三陽患者病 毒雖已清除但體內可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均爲陰性則應儘早注射乙肝疫苗，以期產生抗體[HBsAb]後再結婚、生育爲妥。此前性生 活男方應使用避孕套爲上。生育後嬰兒應在醫生指導下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。
患者需繼續注意自我保護及定期複查，以期病毒不能複製，爭取完全康復。乙型肝炎病人“三分治七分養”，要有良好的生活習慣，起居有規律，適當的身心鍛練， 保持樂觀的情緒，不吃黴變食物，飲食應清淡，並應富有維生素及蛋白質等，這樣可以增強體質，提高機體的免疫力，防止肝硬化及肝癌的發生。

人體性激素的代謝調節與肝臟有關。雌激素持續的分泌(包括男性也有少量雌激素的分泌)，如不把它滅活，勢必使雌激素在體內過多，這個滅活的功能由肝臟負 責，使之雌激素在體內保持相對平衡狀態。當肝臟較長時期受到損害時，雌激素的滅活就發生障礙，體內的雌激素積聚，引起小動脈血管的擴張，出現蜘蛛痣和肝 掌。顯露在皮膚上酷似蜘蛛，用筆尖壓之即消失，放開又恢復原狀。肝掌主要表現在手掌大、小魚際及手指掌面及手指基部呈粉紅色，胭脂樣斑點，壓之退色。雌激 素增加還可出現月經失調，睾丸萎縮，男性乳房增大及面部色素沉着，這些往往是肝病時間已久或已演變爲肝硬化的一種表現。