關於腎透明細胞癌Ⅰ

時間: 2013-08-26
關於腎透明細胞癌Ⅰ(2008-10-14 17:08:41) 腎實質癌是來源於腎小管上皮細胞的腺癌,85%爲透明細胞癌,還有一部分爲顆粒細胞癌及混合細胞癌。癌中常有出血、壞死、囊變和鈣化。生於腎實質內,長大後浸潤、壓迫、破壞腎盂腎盞,向腎包膜外發展,形成血管瘤栓或轉移到淋巴結及其他臟器。
[臨牀表現]
早期大多無症狀,待腫瘤長大或侵入到腎盂腎盞內,可發生腹塊及血尿。
[影像學表現]
1.尿路造影:可顯示腎小盞牽拉變形、扭曲變細、小盞破壞,或小盞擴張變形。當腫瘤體積極大並向各方向生長後,大部分腎小盞拉長、變細、變形,有時還進入腎盂,或將上部輸尿管也推壓到對側,甚至超過中線,其形狀頗似蜘蛛足樣,故名“蜘蛛足徵”。
2.B超表現:可顯示腎實質內邊界回聲不整齊,內部回聲雜亂不等、高低不均的實性腫塊。整個腎外形變形,局部有腫塊凸起於正常野輪廓之外。
3.CT表現:平掃可見腎局部隆起,內部密度不均勻偏低,其內可見斑片或小點狀鈣化,有時呈蛋殼狀;增強掃描後正常部分腎增強明顯,而癌內增強較低,內部增強程度不規則,有更低密度的壞死區存在。癌可穿破包膜進入腎周脂肪層,晚期穿破腎筋膜擴散至腎外組織。腎細胞癌分期多采用Robson分期法,即Ⅰ期癌限於腎包膜內;Ⅱ期癌已穿破包膜,侵入脂肪層,仍侷限在腎筋膜內;Ⅲ期癌已侵入腎靜脈或(和)下腔靜脈,局部淋巴結可能有轉移;Ⅳ期癌已穿破腎筋膜,侵入鄰近臟器或發生遠處轉移。
4.MR表現:在多體位觀察瞭解腫瘤侵犯範圍,略勝CT一籌。
[鑑別診斷]
需與其他腎實質腫瘤如腎母細胞瘤、腎血管平滑肌脂肪瘤鑑別。

【術後選擇科學的方法預防復發和轉移,西醫認爲放化療無效,可用生物免疫療法,選用白介素,干擾素等,中醫可用中藥辯證治療,同時配合吃海蔘,富硒靈芝破壁孢子粉等.

關於腎透明細胞癌 Ⅱ 中醫治療(2008-10-14 21:49:26) 健康

【中醫治療】

在病理上,西醫通常將腎癌分爲4型:透明細胞型腎癌、顆粒細胞型腎癌、混合細胞型腎癌、未分化細胞型腎癌。其中,絕大多數爲腎透明細胞癌,佔腎癌的70%~80%,其癌細胞常排列成片狀、條索狀、腺泡狀或管狀,很像腎小管。早期常無症狀,或只有發熱、乏力等全身症狀,腫瘤體積增大時才被發現。臨牀主要表現爲血尿、腎區痛和腫塊。
中醫作爲我國傳統醫學,是腎透明細胞癌治療的重要方法之一,可貫穿腎透明細胞癌的治療的全過程。腎透明細胞癌的中醫治療,能從整體觀念出發,從患者全身的特點加以考慮,而不只是侷限在病竈本身,有效地把整體治療與局部治療結合起來。在腎透明細胞癌的治療中,中醫認爲不能盲目地追求瘤體的視覺消除和最大程度地殺滅腫瘤細胞,因爲在殺滅癌細胞的同時,人體正常細胞也會受到損傷,患者會出現各種不良反應症狀,腎臟在人體的生命活動中是個及其重要的器官,要儘量保護。大過激烈的治療手段在無形中對機體造成極大的傷害,甚至會導致癌細胞的擴散轉移從而危及生命。腎透明細胞癌的中醫治療,在抑殺癌細胞的同時,扶助正氣,提高免疫力,保護機體正常機能,改善病人臨牀症狀。
按照腎透明細胞癌各種臨牀表現,參考尿血、腰痛、癥積等證辨證,將腎透明細胞癌分爲7種類型。
1、脾腎兩虛型
證候:腰痛腹脹,尿血或腰腹部腫塊,納差,噁心,嘔吐,身體消瘦,虛弱貧血,舌質淡,舌苔薄白,脈沉細無力或弱。
治法:健脾益腎,軟堅散結。
2、腎陰虛弱型
證候:小便短赤帶血,潮熱盜汗,口燥咽乾,腰膝痠軟,腰痛腹部腫塊,舌質紅,脈細數。
治法:養陰清熱涼血
3、溼熱蘊腎型
證候:腰痛,墜脹不適,尿血,低燒,身沉困,飲食不佳,腰腹部腫塊,舌苔白膩中黃,舌體胖,脈滑數。
治法:清熱利溼,解毒化瘀
4、瘀血內阻型
證候:面色晦黯,血尿頻發,腰部鈍痛,腰腹部腫物日漸增大,腎區憋脹不適,口乾舌燥,舌質紫黯或瘀斑,舌苔薄黃,脈弦或澀或結代。
治法:活血化瘀,理氣散結。
5、心火亢盛型
證候:小便熱赤帶血鮮紅,排尿時或有輕的熱灼之感,心煩口渴,口舌生瘡,夜寐不寧,腰痛腫,舌尖紅,脈洪大數而有力。
治法:清心泄火,涼血止血
6、癌毒走竄,氣血兩虛型
證候:病到晚期,遠處轉移,疲乏無力,自汗盜汗,面色無華,血尿時作,腰痛腹脹,貧血消瘦,行動氣促,有時咳嗽伴有低熱,口乾舌質紅或深紅,黯紫有瘀斑,脈細弱或大而數。
治法:雙補氣血,扶正抑癌。
7、癌邪被攻,餘毒未清型
證候:手術、放療、化療後,腰膝痠軟體弱無力,精神不振,偶有低熱或有血尿,面色蒼白,納差,舌質淡紅,舌苔薄白或白膩,脈軟無力或細數。
治法:益腎健脾,扶正祛邪
隨着中藥現代化的發展,已有越來越多的中成藥及中藥注射劑應用於腎透明細胞癌的治療中來,如中國中醫科學院的扶正消症膠囊,健脾益腎顆粒等,均是本着中醫扶正固本,祛邪消瘤的思想研究而成的,具有提高機體免疫力、抑制腫瘤的雙向調節作用。

腎細胞癌的流行病學及發病機制

腎細胞癌(RCC)爲最常見的腎臟惡性腫瘤,約佔腎臟腫瘤的85%-90%1,2。其中75%-85%的組織學類型爲透明細胞型RCC3。這種高度血管化的腫瘤在北美洲及北歐地區的發病率呈穩定增長趨勢,在美國每年的增長率在3%左右3。現已證明,在美國居住的非洲人與高加索人相比,有較高的發病率及死亡率4。侷限性RCC預後較好,一項研究顯示無症狀透明細胞型RCC經保存腎單位手術治療後的腫瘤特異性5年及10年生存率分別爲94.4%及91.5 %。其中所有分期的RCC經腎切除術後的5年生存率在50%到60%之間4,5。然而,RCC卻具有缺乏早期警報的特點6。確診時已有近30%的患者發生遠處轉移,預後較差6。發生遠處轉移的RCC患者的5年生存率小於5%7。伴有遠處轉移的RCC患者的中位生存時間經評價顯示小於12個月

引發腎癌的危險因素
生活方式/飲食因素
吸菸、肥胖、高脂肪攝入等都是導致腎癌發生的主要危險因素。

職業與環境因素
長期接觸鎘、氯化有機溶劑、石油化工製品、油漆和含溶酶的混合劑、石棉等也是導致腎癌發生的危險因素。

其他因素
長期透析、高血壓、長期使用鎮痛劑、濫用雌激素等因素也是導致腎癌發生的危險因素。

腎癌是如何發生的?

腎癌的發生機制極爲複雜。一些生長因子如VEGF,PDGF過表達,促進血管生成及細胞過度增殖,最終形成腎癌9,10。60%的腎癌患者中存在抑癌基因VHL的突變,VHL基因編碼的蛋白質參與調控細胞生長,如果失活就導致細胞無節制地生長、增殖及腫瘤血管的生成。
正常情況下VHL蛋白可通過調控缺氧誘導因子(HIF)來調節細胞對缺氧的反應。
HIF是一種轉錄因子,當細胞處於缺氧狀態下,它可以促進VEGF和PDGF及TGFa等蛋白的過表達,從而促進細胞增殖和血管生成。當VHL基因突變或失活後,VHL蛋白缺乏,在氧含量正常的情況下,也無法降解HIF,使HIF聚集,導致生長/存活因子過表達,促血管生成因子過表達,從而激活多激酶信號通路,導致腫瘤細胞增殖,血管生成,最終發生腫瘤。

腎癌的臨牀表現

由於腎臟位置隱蔽,早期缺乏典型臨牀表現,其臨牀表現與腎癌的體積大小、生長位置和生物學行爲有密切關係11。
歸納起來如下:
經典的三聯徵:血尿、腹部包塊、腹痛,僅佔10%,這類患者通常預後較差。
血尿:半數以上的腎癌病人有血尿症狀。
其他的症狀和體徵:貧血、發熱及消瘦、紅細胞增多症、非腫瘤轉移引起的肝功能異常、高鈣血癥等。
因此,患者如果出現上述症狀時,應該及時就診,爭取儘早診斷。目前常用的腎癌檢查方式有CT、B超、血管造影及核磁共振(MRI)等11。

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