在2010年聯合國糖尿病日前夕，《新英格蘭醫學雜誌》發表了中國糖尿病學會關於中國糖尿病患病情況的研究結果：我國20歲以上人羣的糖尿病患病率已達9.3%，估計糖尿病現患人數0.924億人；糖尿病前期患病率達15.5%，估計糖尿病前期現患人數1.48億人。限於目前的醫學水平，我國已經診斷爲糖尿病的九千二百四十萬患者是終生不愈的，而目前以高胰島素血癥、肥胖爲代價的降糖方法來管理高血糖，使糖尿病血管併發症又無法逆轉；這九千二百四十萬患者的痛苦及其帶來的社會經濟負擔不言而喻。糖尿病流行趨勢均持續惡化的情況，不僅在中國，在全球也一樣。
在歐洲糖尿病學會(European Association for the Study of Diabetes，EASD)2011年會上，國際糖尿病聯盟(International Diabetes Federation，IDF)發佈數據顯示：2011年全世界糖尿病患病人數已達3.66億，較2010年的2.85億增加近30%。每年有460萬人死於糖尿病，用於糖尿病的醫療費用高達4650億美元。IDF主席Jean Claude Manbaya教授說：“在2011年，每7秒鐘就有1人因糖尿病死亡，警鐘正在敲響”。糖尿病是一種很常見的疾病，雖然危害性重大，但是醫學應對的措施不能有效地抑制糖尿病的流行，使人類陷入糖尿病的困境。
一、應對糖尿病前期的困境：
“臨牀診斷糖尿病時，胰島B細胞功能已經喪失高達80%-85%，”①依照目前的醫療技術水平，糖尿病新診斷時患者已不能治癒。所以發現糖尿病前期患者及早干預，阻止其向塘尿病發展是刻不容緩的。
目前我國糖尿病前期患者有一億四千八百萬人。能否阻止糖尿病前期進展到糖尿病，這關係到一億四千八百萬患者的未來和社會的經濟負擔。然而，限於目前醫學技術水平，糖尿病前期進展到糖尿病也是不可逆的，胰島β細胞凋亡和不可逆性的胰島功能減退，最終導致2型糖尿病的發生與發展。
“動物試驗顯示在胰島細胞出現代償胰島素抵抗的早期，如果能夠減少造成胰島素抵抗的因素（如減少體重），完全能夠阻止2型糖尿病的發生；然而即使是在胰島細胞失代償早期，血糖未升高時同樣的干預已不能阻止2型糖尿病的發生。”①
其原因一方面在於糖尿病發生髮展的隱匿性，使人難以發覺；另一方面就在於胰島素抵抗無法解除，造成胰島B細胞功能進行性衰竭而不能逆轉，症狀是脂肪-胰島素內分泌軸失調造成的肥胖超重持續，待到患者突然體重減輕時胰島B細胞功能已經衰竭，血糖已經達到糖尿病的診斷切點了。現代主流醫學不能應對無形態的功能性病變這個軟肋已經造成了糖尿病前期治療的困境。
二、糖尿病血管併發症的無法避免：
“臨牀診斷糖尿病時，同時並存多年的其他傳統心血管疾病危險因素，因此在症狀出現和確診之前可能已經存在小血管及大血管病變。UKPDS數據分析發現延遲5年的糖尿病診斷與任何糖尿病併發症相關。”①
應對糖尿病現在主流醫學管理的是高血糖，但是，迄今爲止降糖治療缺乏明確的心血管獲益證據。相反，降糖藥治療高血糖帶來高胰島素血癥、肥胖，卻是有目共睹的，如果說胰島素抵抗帶來的高血糖損害胰島β細胞造成胰島β細胞的衰竭是2型糖尿病的罪魁，那麼，高胰島素血癥帶來的心血管風險則是2型糖尿病血管併發症的禍首，因爲高血糖帶來的心血管危險至今爲止尚缺乏循證醫學的證據。從1型糖尿病與2型糖尿病的心血管併發症的發生率來看，同樣是高血糖，因爲1型糖尿病一直被描述成一種自身免疫疾病--身體的免疫系統攻擊胰腺中的胰島細胞，並最終破壞它們製造胰島素的能力。因此1型糖尿病患者自身絕對不能產生胰島素；必須注射胰島素才能存活。
1型糖尿病檢查可見胰島β細胞胰島素分泌絕對不足的證據（胰島β細胞嚴重損傷不能分泌胰島素——胰島素絕對不足——高血糖），提示胰島細胞破壞嚴重，已無殘存分泌胰島素的功能，而2型糖尿病主要病理生理改變是從胰島素抵抗爲主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足爲主伴胰島素抵抗（胰島素抵抗——高血糖——加重胰島β細胞的負荷——高胰島素血癥——胰島β細胞衰退、凋亡——胰島素不足），所以，1型糖尿病不存在高胰島素水平的病理過程，不發生血管併發症，而易發生酮症酸中毒的急性併發症；與1型糖尿病不同，2型糖尿病在血糖升高到診斷之前的5-10年內，血管併發症已經發生了。“在糖尿病症狀出現和確診之前可能已經存在小血管及大血管病變。UKPDS數據分析發現延遲5年的糖尿病診斷與任何糖尿病併發症相關。”①由此可以推測，高血糖並不是血管併發症的主要危險，高胰島素水平纔是血管併發症的主要危險。2型糖尿病患者不是死於糖尿病，而是死於心血管病。所以，人們不應該爲了降血糖而飲鴆止渴。胰島素分泌促進劑一方面加重已經損傷的胰島細胞衰亡，這等於在患者還不知情的情況下執行對患者的“死緩”判決，剝奪患者終身的健康權利，另一方面促使高胰島素水平，增加血管併發症的風險。而外源性胰島素補充，在胰島素抵抗是否伴有胰島素不足的情況下使用，很可能導致高胰島素血癥。故現行的2型糖尿病治療方法使糖尿病血管併發症無法避免。這個困境給人們以反思，目前流行的2型糖尿病的治療方法是否已經走進了誤區。
三、糖尿病前期環境因素不能消除的困境：
胰島素抵抗的生活方式雖然已經被公認爲糖尿病的環境因素，但是由於抗胰島素抵抗的藥物至今尚未研發上市，致使沒有相應的藥物干預胰島素抵抗的生活行爲症狀，表現爲糖尿病前期患者對健康生活行爲方式的依從性差，造成胰島素抵抗的環境因素和基因因素糾纏一起，無法逆轉糖尿病的進程。中醫藥治療肥胖、2型糖尿病是通過對胰島素抵抗的表型的控制（關於不良生活行爲方式是胰島素抵抗的表型的研究見上篇介紹）。以往中醫沒有用西藥，是通過對“三多一少”症狀的治療而使糖尿病獲益，就是抗胰島素抵抗表型治療糖尿病的原理，有一定的優勢。但是這一優勢因爲“中醫藥不現代化”的主張而沒有被髮掘。我國中醫院的中醫生向西醫的對症治標看齊，靠西藥降糖、降壓，市場上流行的中成藥靠添加化學藥降糖降壓，這使得糖尿病患者求中醫也無門。這個困境也使人們反思，相當部分國家承認的執業中醫，是否還稱得上中醫？
四、糖尿病全程併發心血管病的原因：
在2型糖尿病診斷前，由於胰島素抵抗/高胰島素血癥/高瘦素血癥持續對心血管的損害，微血管及大血管病變已經發生，以往等出現“三多一少”的症狀，尿糖陽性才診斷爲糖尿病，隨着血糖檢測技術及糖尿病血糖診斷切點的確定，在還沒有出現尿糖的時候就診斷爲糖尿病。這是技術的進步。本來體重減輕是對胰島素抵抗的一種負反饋，有利於恢復胰島素的敏感性，那時中醫藥通過治療“三多一少”症狀，可使患者短期內治癒。而現在，通過醫學對高血糖的恐慌性的宣傳，廹於高血糖壓力，患者精神緊張，“應激激素”大量釋放使胰島素抵抗加劇，人們千方百計地降血糖，無法使胰島素增敏，只得採用增加胰島素分泌或補充外源性胰島素的方法，以致胰島素抵抗/高胰島素血癥/高瘦素血癥繼續維持，糖尿病心血管病變變本加厲。這是一種技術的進步，也是一種退步。糖尿病不能治癒了，是進步還是退步?!嚴重的是，不僅糖尿病的高血糖控制不了，超負荷的胰島β細胞沒有受到保護，反而其負荷被加大而不可修復，糖尿病不可治癒，而且由於高胰島素血癥的持續存在，血管併發症越來越多，冠心病、腦卒中、截肢、尿毒症越來越多，這給國家、給社會帶來了不堪重負的經濟壓力，給患者造成的痛苦讓人心碎。當然給藥商們、商業化的醫療機構帶來了發展的機遇。
醫學的困境，對社會、對患者是一個災難，對握有糖尿病話語權的商業化的醫學卻帶來好處。
這更是人類的一大困境。
五、糖尿病藥物治療流程被質疑：
2009年1月，美國糖尿病學會（ADA）和歐洲糖尿病研究學會（EASD）就2型糖尿病（DM）的藥物治療流程發表聯合聲明。聲明中推薦將二甲雙胍及調整生活方式作爲初始治療，若血糖仍未達標則加用基礎胰島素或磺脲類藥物（1級推薦）；其他所有降糖治療均降級爲二線方案（2級推薦)
多國學者聯合撰文對此流程進行反駁，他們認爲，該流程未充分考慮長期血糖控制以及同時減少糖尿病併發症與心血管風險，存在諸多缺陷。
該文章發表於《糖尿病學》[Diabetologia 2010,
53(4): 1258]雜誌。主要內容如下。
降糖效果
●短期（1年內）使用二甲雙胍、磺脲類及噻唑烷二酮類單藥（或包括格列奈類及腸促胰素）治療的降糖效果相似，何種藥物作爲基礎治療選擇不應被強行規定。然而，藥物自身的優缺點（如低血糖風險或增加體重）在批准適應證範圍內應引起醫生的足夠重視。
●長期血糖控制值得被更多關注，包括個體化治療和聯合治療。
●二甲雙胍和磺脲類價格低廉並能改善短期血糖控制，但磺脲類藥物會導致進行性治療失敗，或許無法成爲長期用藥的最理想選擇。
● 胰島素添加治療（或起始治療）的理想方案尚未明確，不應僅被限於基礎胰島素治療。
心血管系統獲益與風險
● 2型DM患者的大血管事件風險高，但降糖治療缺乏明確的大血管獲益證據，因此，醫生應更加重視各種降糖治療的大血管獲益與風險。目前，二甲雙胍作爲起始治療用於一級預防以及吡格列酮作爲指南推薦的治療用於二級預防是有證據的。
●由於缺乏預後資料，以及考慮到對預後的潛在不良反應，該文特別強調二甲雙胍與磺脲類藥物的聯用應遭到質疑。
二甲雙胍作爲起始治療用於一級預防以及吡格列酮作爲指南推薦的治療用於二級預防是有證據的，因爲2型糖尿病的病因是胰島素抵抗，發病機制是胰島素抵抗/高胰島素血癥導致胰島β細胞超負荷而引起功能不全，直至凋亡，採用促胰島素分泌的方法，這種對病人胰島β細胞自殺式的治療，需要反省。用胰島素增敏的方法治療無疑是對的。但是二甲雙胍臨牀療效不理想，有研究顯示，二甲雙胍單藥在應用6個月~1年後血糖即開始上升，單純增加單藥劑量，不良反應則會隨之增加，療效卻無明顯變化。這時聯用磺脲類藥物還不是重新回到對病人胰島β細胞自殺式治療的老路？用磺脲類藥物降糖導致進行性治療失敗的預期是明確的。一開始用二甲雙胍聯合磺脲類/格列奈類治療也是錯誤的。長期血糖控制以及同時減少糖尿病併發症與心血管風險，存在諸多缺陷。（EASD）就2型糖尿病（DM）的藥物治療流程推薦將二甲雙胍及調整生活方式作爲初始治療，若血糖仍未達標則加用基礎胰島素或磺脲類藥物（1級推薦）。這個流程還是以高胰島素血癥、肥胖爲代價降血糖。高胰島素血癥的糖尿病併發症與心血管風險的關係密切也是公認的，故（ADA）和（EASD）的2型糖尿病（DM）的藥物治療流程反映出全球性的應對糖尿病的困境。
六、非主流醫學治療糖尿病的困境：
全球公認2型糖尿病是不可治癒的，然而動物實驗證明糖尿病的胰島組織還可以修復的（見（防治糖尿病第三講）2型糖尿病的病因治療及新進展），雖然人類與動物有區別，但只是有無社會性的不同而已，中醫藥消除焦慮是有辦法的，所以人類肥胖的2型糖尿病是可以通過胰島B細胞的修復而治癒的，糖尿病血管併發症是可以避免的。可惜中醫學已經不是主流醫學，而且中醫後繼乏術。雖然我國循證中醫學已經發展，但終歸是非主流醫學，不成氣候，這是困境。
結語：既然糖尿病不可治癒，也無法預防，醫學應對糖尿病的措施只是跟着糖尿病的發展亦步亦趨，目標並不明確，甚至加重胰島細胞的負荷，促使胰島細胞不可修復，最終需要補充外源性胰島素維持生命，更嚴重的是加大糖尿病心血管風險，這令人匪夷所思，不可思議。醫學很可憐，但最可憐的是病人，醫藥還可從中牟利。這是人類的悲哀。寫這篇文章的目的是揭曉糖尿病治療醫學的底細，喚醒人們，特別是經濟富裕的人羣和事業有成壓力大的人羣，要好自爲之，管住自己的嘴，邁開自己的腿，平靜自己的心，養成良好的生活習慣，防止胰島素抵抗纏上自己的身。不然，得了糖尿病，就不可治癒，而且併發症不可避免。
參考文獻
①袁戈恆：2011腸促胰素回顧與展望-早期GLP-1聯合或單獨應用來源:國際糖尿病網