糖尿病（diabetesmellitus）是一組以慢性高血糖爲特徵的代謝疾病羣。高血糖是由於胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質、脂肪代謝異常。久病導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴重或應激時可發生急性代謝紊亂，如酮症酸中毒、高滲性昏迷等。隨着生活水平的提高，糖尿病的發病率逐年增加，它已成爲發達國家繼心血管和腫瘤之後第三大非傳染性疾病。目前全球有超過 1．5 億糖尿病患者，我國現有糖尿病患者約 3 千萬，居世界第二。
[糖尿病分型]
1型糖尿病、2 型糖尿病、妊娠糖尿病、其他特殊類型糖尿病。
[糖尿病發病機制]
(一)1 型糖尿病目前認爲病毒感染、牛奶蛋白和亞胺及化學物質的攝入是環境因素的導火索。是一種由T淋巴細胞介導的，以免疫性胰島炎和選擇性B細胞損傷爲特徵的自身免疫性疾病。 1型糖尿病的自然病程，可分爲6個階段： 第一期------遺傳學易感性 第二期------啓動自身免疫反應第三期------免疫學異常 第四期------進行性胰島B細胞功能喪失 第五期------臨牀糖尿病第六期------在T1DM發病後數年，多數患者胰島B細胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激物的反應，糖尿病的臨牀表現明顯。
（二）2 型糖尿病 1．概述： 胰島素抵抗和 胰島素分泌缺陷是 2型糖尿病 發病機制的兩個基本環節。 胰島素抵抗（ insulinresistance ,IR ）是指機體對一定量胰島素的生物學反應低於預計正常水平的一種現象。它使胰島素分泌異常：包括早期分泌相缺乏或減少，第二個胰島素高峯延遲而導致血糖逐漸升高。 2．2 型糖尿病發病機制 2型糖尿病的自然病程4個階段： 遺傳易感性：多個基因突變參與，且與環境因素有關 高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗 糖耐量減低（IGT）臨牀糖尿病
(三)糖尿病臨牀表現 代謝紊亂徵候羣：“三多一少 ” 即多飲、多食、多尿和體重減少。 皮膚外陰瘙癢、雙眼模糊、視物不清。併發症症狀。 反應性低血糖。 無明顯症狀，其他原因偶爾發現。
[糖尿病併發症]
(一)急性併發症 1．糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis ，DKA) 2．高滲性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketotic diabeteiccoma) 3．感染：化膿性感染、真菌性感染
(二)慢性併發症 1．發病機制 ：與遺傳易感性、高血糖、氧化應激、多元醇代謝旁路、蛋白激酶 C 等方面有關 2．大血管病變 動脈粥樣硬化 : 患病率高 , 發病年齡輕，病情進展快 心血管病變 : 冠心病 , 心肌梗塞 腦血管病 : 中風 下肢血管病變 : 壞疽 , 截肢 3．微血管病變 (1)糖尿病腎病（diabeticnephropathy）： 分期 Ⅰ期：腎臟體積增大，腎小球濾過率增加。 Ⅱ期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（ AER ）多正常或呈間歇性增高（如運動後）。 Ⅲ期：早期腎病，出現微量白蛋白尿 AER 在20-200ug/min （正常人<10ug/min ） 。 Ⅳ期：臨牀腎病，尿蛋白逐漸增多， AER>200ug/min, 即尿白 蛋白＞ 300mg/24h ，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。 Ⅴ期：尿毒症 。 (2)糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy) 按眼底改變可分六期： Ⅰ期 : 微血管瘤出血 Ⅱ期 : 微血管瘤、 出血、硬性滲出 Ⅲ期 : 棉絮狀軟性滲出 Ⅳ期 : 新生血管形成 Ⅴ期 : 機化物形成 Ⅵ 期 : 繼發性視網膜脫離 失明 (3)其他：糖尿病心肌病 4．糖尿病神經病變（diabetic neuropathy ） (1)周圍神經病變(peripheral neuropathy) ①對稱性多發性周圍神經病變 ②單一外周神經病變：主要累及腦神經，有自發緩解趨向 (2)植物神經病變(autonomic neuropathy) ①心血管 — 體位性低血壓、暈厥、心律失常 ②消化系統 — 胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、便祕 ③膀胱受累 — 尿瀦留、尿失禁、殘餘尿量增加 ④生殖系統 — 陽痿、性功能障礙 5．眼部病變：可引起白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。 6．糖尿病足：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部 ( 踝關節或踝關節以下的部分 ) 感染、潰瘍和深層組織破壞。
[實驗室檢查]
尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性。 血糖測定 葡萄糖耐量試驗（ oralglucose tolerancetest,OGTT ）糖化血紅蛋白 A1 （GHbA1 ）測定 :GHbA1可反映測定前 8 － 12周血糖的平均水平。 血漿胰島素和 C- 肽測定：爲評價胰島功能的重要指標。
[診斷標準]
（一）糖尿病診斷新標準 1．有糖尿病症狀＋①隨機血糖≥11．1mmol/L（200mg/dl）；或②空腹血糖≥7．0mmol/L（126mg/dl）；或③OGTT2小時血糖≥200mg/dl（11．1mmol/L）。 2．無糖尿病症狀診斷時，上述指標應當在另一日重複實驗證實。不主張作第三次OGTT。
(二)鑑別診斷 1．其他原因所致尿糖陽性：腎糖閾降低、甲亢、瀰漫性肝病、急性應激等。 2．藥物對糖耐量的影響：噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥等。 3．繼發性糖尿病：嗜鉻細胞瘤、Cushing 綜合症、肢端肥大症等。
[糖尿病治療]
現代糖尿病治療的 5 個要點：飲食控制、運動療法、血糖監測、藥物治療和糖尿病教育。
（一）飲食治療制訂總熱卡，碳水化合物佔總熱量的50-60%，蛋白質佔總熱量的 10-20% ，脂肪< 總熱量的30% 。
(二)運動療法
(三)自我檢測 經常觀察記錄血糖水平；每 2－3 個月複查GHbA1；每年 1－2 次全面複查。
(四)口服降糖藥 分類：促胰島素分泌劑（磺脲類和非磺脲類），雙胍類，a- 葡萄糖苷酶抑制劑，噻唑烷二酮類。 1．促胰島素分泌劑 ：主要用於有殘存B細胞功能的2 型糖尿病。 （1） 磺脲類（sulfonylureas, SUs ）治療應從小劑量開始；第二代藥物常可餐前服用；腎功能較差者使用格列喹酮較安全；對年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發生低血糖。（2）非磺脲類：主要控制餐後高血糖。 2．雙胍類：肥胖2 型糖尿病的首選。 3．α葡萄糖苷酶抑制劑：降低餐後高血糖。 4．噻唑烷二酮類：治療有胰島素抵抗的2 型糖尿病。
(五)胰島素（insulin,Ins）治療 1．胰島素適應症:1 型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合併重症感染、消耗性疾病、視網膜病變、腎病、神經病變、急性心梗、腦血管意外；因伴發病需外科治療的圍手術期;妊娠和分娩； 2型患者經飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制；全胰腺切除引起的繼發性糖尿病。 2．胰島素製劑 短效：普通胰島素 中效：低精蛋白胰島素 長效：精蛋白鋅胰島素注射液 預混 ：30R ， 50R 3．胰島素類似物賴脯胰島素：起效快，30－60 分鐘達峯，持續4－5 小時。 門冬胰島素: 起效快，40 分鐘達峯，持續 3－5 小時。 甘精胰島素: 皮下注射後緩慢吸收，無明顯高峯。 4．胰島素的治療方案 5．胰島素治療時早晨空腹血糖高的原因 （1）夜間胰島素不足（2）黎明現象：夜間血糖控制良好，無低血糖發生，僅於黎明一段時間出現高血糖，其機制可能爲胰島素拮抗激素分泌增加。 （3）Somogyi 現象：夜間曾有低血糖，未發覺，繼而發生低血糖後反跳性高血糖。 6．胰島素副作用 ：最嚴重爲嚴重低血糖反應。 7．胰島素泵
(六)胰腺移植和 胰島細胞移植 是糖尿病很有前景的治療方法，對象多爲 1 型糖尿病，可解除對胰島素依賴，改善生活質量，但需使用免疫抑制劑，仍有待進一步研究。