上世紀40～80年代食管靜脈曲張出血的死亡率是30％～60％之間，主要治療措施是氣囊填塞、斷流或分流。在過去的20年涌現了許多新的治療方法，住院死亡率也在穩定下降。據Saint-Autoine醫院1980～2000年資料分析，肝功能A級病人死亡率從9％（1980年）下降至0％（2000年）；肝功能B級則從46％下降至0；C級病人從70％下降至32％。我院從1990～2000年三腔二囊管使用率從 18％下降至8％，急診手術率從25％下降至3％，早期再出血率從54％下降至3％，住院死亡率從35％下降至13％。住院病人死亡率在過去的20年裏減少了三倍。這主要歸功於處理的技術進步，其中包括：復甦技術、藥物處理、內鏡治療、放射介入和肝移植的發展，特別是內鏡治療使靜脈曲張出血治療呈現了革命性改變。
1 治療的理論基礎
近年來人們認識到一個重要的概念，門脈高壓症的臨牀症狀和併發症的發生最主要的原因是門脈壓力高於一個決定性的門檻值。即肝靜脈壓力梯（Hepatic Venous Pressure Gradient，HVPG）達到12mmHg就會出現靜脈曲張出血和腹水。反之阻止HVPG達到這個門檻值，必然會預防門脈高壓併發症的發生，如果這一目標達不到，人們也發現至少要使HVPG從基線水平下降20％以上，就可完全預防靜脈曲張出血。
若干研究證實，使HVPG下降20％或者減少至12mmHg以下是目前公認的門脈高壓症治療滿意的目標，達到這一目標，腹水、特發性細菌性腹膜炎、肝腎綜合徵甚至死亡率的風險都會大大降低。
實驗研究已經證實門脈高壓最主要的病理生理變化是門靜脈血流血管阻力的增加，肝硬化病人這種阻力的增加主要發生在肝臟的微循環，（竇性門脈高壓，Sinusoidal Portal Hypertension）要強調的是肝硬化病人肝血管阻力的增加不僅由於肝臟疾病引起肝臟結構紊亂所致的機械影響，而且有動力因素的參與，這種動力性成分包括激活的星狀細胞的主動收縮。人們也相信，肝硬化肝血管阻力增加是血管擴張和血管收縮諸多因子刺激失去平衡。前者不足以對抗後者的影響。事實上肝硬化時，血管收縮劑的活性增加而肝內NO明顯減少，這一現象有實踐的重要性可能是使用NO和其它血管擴張劑治療門脈高壓症的理論基礎。
另一種辦法，克服肝硬化阻力的增加是藉助於門體分流和經頸靜脈肝內門體-分流術（Transjugular Intrahepatic Portalsystemic Shunt，TIPS），這些措施在減少門脈壓力方面非常有效。但它使向肝血流的進一步減少，增加了門-體分流，這樣更有利於肝性腦病的發生。
門脈高壓第二個主要原因是門靜脈系統血流量的增加，這是由於內源性血管擴張劑過度釋放引起內臟小動脈擴張所致。這些因素對門脈壓力的增加起到主要作用，這也可以解釋爲什麼門體側支廣泛建立分流超過80％門脈血流後門脈壓力還會持續升高。門靜脈血流量增加也可以被藥物矯正，藉助於內臟血管收縮劑，例如加壓素Vasopressin和它的衍生物生長抑素及其類似物Somatostatin非選擇性 β腎上性能阻滯劑，這些藥物已廣泛應用治療門脈高壓症。內鏡治療直接藉助於注射各種刺激物質，進入靜脈曲張或其周圍促進其栓塞或纖維化或者用彈性橡皮圈結紮靜脈曲張。這些治療並沒有降低門脈壓力，因此，對門脈高壓的併發症腹水、肝腎綜合綜合徵無效。如果內鏡與降低門脈壓力的藥物聯合應用則可大大提高療效。
2 肝硬化門脈高壓症的現代處理