對頸椎病(cervical spondylosis)的認識,還只是近幾十年的事,早年對椎間盤的生理解剖認識不夠,如1928年Stoakey報道7例>更多');">脊髓壓迫症,認爲是硬脊膜外椎管內腹側的軟骨瘤引起,直到1934年Peet、Echals才辨認清楚軟骨瘤實際上是脫出的椎間盤組織。頸椎間盤病變可造成一系列病理變化,而出現各種症狀。1946年Bclast因發現頸椎病變後出現的症狀和症候多種多樣,而命名爲頸部綜合徵。以後法、德、瑞士、美國學者同意用此名詞,還發現這類病人不但有頸肩痛,還可出現神經根或脊髓受壓症狀,而且發現腦缺血癥狀也與之有關係。現在除用頸部綜合徵(cervical syndrome)的名稱外,也稱頸椎綜合徵(cervical spine syndrome,或cervical spondylosis),我國現在一律稱頸椎病。頸椎病的病因病理研究較晚,故治療方法早期衍用後路探查減壓,效果不理想,到1958年後Robinson及Clowerd才發表前路手術方法和效果,近年來進展較快、療效比過去也有所提高。
【病理與病理生理】
頸椎病的根源大家公認是頸椎間盤退行變性後,椎體間鬆動,椎體緣產生骨贅(骨刺或骨嵴),或間盤破裂脫出等壓迫神經根、脊髓或椎動脈而引起的各種症狀。
1.椎間盤退行變性病理變化
一般認爲椎間盤是人體最早最易隨年齡而發生退行改變的組織,與勞損、外傷有重大關係。調查研究發現,椎間盤退行變性還和生活習慣、職業、全身情況或內分泌有一定關係。因爲發現有頸椎間盤病變者,其腰椎常常也會有病變。正常椎間盤髓核含水80%、纖維環含水65%,隨年齡的增大,含水量逐漸減少,因而逐漸失去彈性和韌性。故年齡大者易患椎間盤疾病(40歲以上),當椎間盤破裂或脫出後,含水量更少,椎間盤軟弱,失去了支撐重量作用,椎間隙狹窄,脊椎彎曲時椎體前後錯動,產生椎體間不穩。纖維環外層有神經根後支分出來的竇椎神經分佈,當纖維環受到異常壓力,如膨出、錯動等可刺激竇椎神經而反射到後支,引起頸肩痛,項肌痙攣等症狀。在正常椎間盤內注入生理鹽水不產生症狀,而向退變的椎間盤內注入水後會立刻產生典型的頸肩痛症狀,可見頸肩痛和椎間盤病變有密切關係。椎間盤破裂脫出向後方可以壓迫脊髓,引起症狀。這是頸椎病常見的原因之一。
椎間盤的病理變化已有人描述,我們用環鋸摘出的頸椎椎間盤標本發現,肉眼觀察正常的椎間盤其髓核約佔中間1/3,纖維環較厚3~4mm;退變椎間盤的纖維環變薄,中間空虛,椎體可以前後錯動2mm左右;嚴重病變的椎間盤呈軟骨樣外觀,毫無彈性,在椎間隙前後存在厚約1mm的纖維組織上下連繫。
2.椎體骨質增生
當椎間盤變性後,椎間盤軟弱,椎間隙狹窄,椎體間不穩會產生錯動,此錯動牽拉縴維環及四周縱韌帶,纖維環和縱韌帶牽拉椎體邊緣,可引起骨膜下出血,血腫機化骨化即產生骨質增生,形成骨刺或骨嵴,血腫若多滲入後縱韌帶下,可形成後縱韌帶骨化(OPLL)。Verbiest等指出硬性突出物是頸椎病的原因,其硬性突出物即指骨贅,這種椎體間隙狹窄,椎體邊緣增生,使上下椎體間接觸面積增加,對頸椎似乎可以起到穩定作用,但是骨贅突出壓迫周圍的神經根、脊髓和椎動脈,向前突出問題不大,但突出太多也會壓迫食管、產生吞嚥困難。骨贅表面還有一層軟骨或纖維組織,故實際要比X線片上的大一些,當椎間隙反覆運動,局部摩擦活動後會充血水腫,突出物可以更大一些,而且突出物對神經根、脊髓或椎動脈反覆摩擦刺激症狀也會加重,故頸椎運動鍛鍊,對頸椎退變患者有弊無益。
椎間盤退變或骨質增生,不一定都有症狀,有的人病變在X線片上表現嚴重但無症狀,有的人病變不重但症狀嚴重,這要看各人的條件因素不同而不一樣。根據統計,多節段病變者症狀較重,多者做脊髓型頸椎病手術70例,中度以上嚴重患者,手術145處椎體間隙,頸5、6最多,頸4、5次之,侵犯二個間隙者39例,佔56%;侵犯三個間隙者18例,佔26%。所以病變發生在下頸椎較多,症狀較重需要手術者,常常是多個椎間隙被侵犯