在病毒性肝炎階段(有時候肝炎與肝硬化沒有明確的界限)，所有的臨牀症狀都源於乙型肝炎病毒的感染，所以，抗病毒治療放在了治療的首位。但到了肝硬化階段，主要矛盾發生了變化：肝硬化本身引起的各種併發症足以嚴重危害患者的生命！因此，這個階段(尤其是肝功能失代償期)醫院主要是治療患者的各種併發症，延長患者的壽命(注意：不是讓患者恢復健康。)
在肝硬化失代償期(本書只討論失代償期，代償期的治療方案類似肝炎階段)，最常見的臨牀症狀是門靜脈高壓。門靜脈高壓代表一種自身穩定過程，針對血流阻力升高身體企圖通過增高壓力以維持其到達肝臟的血流量(這點類似於高血壓)。因此，血漿容量擴大可以看作是身體企圖增大血流量和灌注壓力的表現。
但矛盾的是，爲防止因門靜脈高壓出血致死所做的各種分流手術(爲了降壓)，術後門靜脈壓力的正常化會導致肝血流量下降，通過門靜脈攜帶的營養物質自然也減少，受損的肝細胞不能得到足夠的營養供應限制了結構與功能的恢復，常常最終導致長期的肝功能衰竭。
最後，因肝性腦病而限制營養，這樣會使肝臟不再能夠得到爲修復損傷的肝實質所需要的足夠蛋白質和能量，從而引起肝臟的進一步損傷。關於爲降門靜脈高壓所做的各種常見的分流手術，請參見本書“肝硬化"。
合理均衡的營養是防止疾病的物質基礎，而病人的營養狀況直接影響到疾病的轉歸和手術的預後。據文獻報道，肝硬化病人普遍存在蛋白質―熱能營養不良。
有蛋白質―熱能營養不良，葉酸、鐵、鋅等缺乏的病人，其機體免疫功能將會降低，因而極易感染。營養不良合併感染，是引起病人死亡的重要原因之一。給予病人以營養治療，能保證病人完整的功能體細胞的存在，並提高機體的免疫力，使機體對於各種侵襲因子和應激具有防禦的能力，以幫助和促進機體復原。因此，營養治療是臨牀綜合治療措施的重要組成部分。
然而，目前臨牀上很少對肝硬化病人蛋白質―熱能營養不良進行診斷，因爲許多臨牀醫生還沒有建立起成人乾瘦型營養不良、低清蛋白血癥性營養不良、混合型營養不良的概念，對病人營養狀況往往是模糊不清地描述爲佳、中等或差。
蛋白質長期攝人不足時首先導致人體一些非重要組織(如骨骼肌)的蛋白質分解，以維持重要器官的功能(如心、肺、腦的循環、呼吸、思維、免疫功能等)；此時氮平衡試驗結果將爲負氮平衡。蛋白質營養不良在嬰幼兒、兒童及青少年表現爲生長髮育遲緩、消瘦、智力發育障礙；在成人則表現爲易疲倦、體重下降、貧血、血漿蛋白濃度下降引起水腫，肝硬化患者常有腹水，和蛋白質營養缺乏有密切的關係。
蛋白質營養不良還伴有免疫功能下降、傷口不易癒合、生殖功能障礙等表現。婦女可出現月經紊亂及乳母泌乳量減少。
臨牀上的嚴重蛋白質營養不良有3種類型：水腫型、乾瘦型和混合型。水腫型蛋白質營養不良的特徵是全身水腫，下肢水腫尤其明顯，面部因水腫而形成“滿月面容”。此型出現於盡管蛋白質營養不足但能量攝入尚可的人羣中，例如在熱帶和亞熱帶以木薯爲主要食物的人羣。我國在1958-1960年經濟困難時期，也曾出現過水腫型蛋白質營養不良。
乾瘦型蛋白質營養不良的原因是蛋白質和能量的攝人量都不能滿足需要，其特徵是身體極度消瘦、皮下脂肪消失、肌肉嚴重萎縮，形成所謂“皮包骨"狀態。嚴重肝病患者的晚期及食道癌患者的後期，大多屬於這種情況。在亞洲、非洲、拉丁美洲經濟嚴重落後地區，飢餓時期常出現乾瘦型蛋白質營養不良(電視新聞中常見)。
混合型蛋白質營養不良是患者同時出現水腫和乾瘦兩型的特徵。對蛋白質營養不良傷害最敏感的人羣是嬰幼兒，如得不到及時的營養治療會迅速死亡，2005年在安徽阜陽發生的大頭娃娃事件，就是嬰兒奶粉中蛋白質含量幾乎是零引起的惡性營養不良，造成嬰兒發育不全的惡劣後果。
目前臨牀上所實施的營養治療並不完全合理，臨牀醫生將營養治療簡單地理解爲輸注清蛋白、氨基酸或輸血等，而對於病人的能量需求卻未進行認真的考慮，這樣往往使輸入的氨基酸等氮源物質作爲能量消耗掉，而不能真正發揮修復組織和改善病情的作用。有些醫院的營養科設置在門診樓的地下室，而且功能基本上是爲患者配餐。
而很多醫院連營養科都沒有!從醫院的這種設置就能大概瞭解對營養的重視程度。因此，一個患者在醫院治療(哪怕是住院治療)是不可能得到很好的營養支持的，更不要說營養強化了。
所以，臨牀醫師對肝硬化的營養代謝、營養評估和營養治療應有進一步的認識，並給予更多的重視，肝硬化患者的康復纔有可能。
肝硬化患者的營養問題
任何一種營養物質的缺乏，都稱之爲某種營養不良。但臨牀上，營養不良通常指蛋白質和熱能不足引起的體內成分的改變，故也稱爲蛋白質―熱能營養不良。
多數肝硬化患者伴有營養不良，尤其是蛋白質―熱能營養不良。可以說，營養不良是肝硬化早期比較典型的特點。肝硬化時營養不良的潛在原因有：
(1)攝人減少。原因有厭食、噁心、食物味道不好、藥物治療等。
(2)吸收障礙。伴有腸病或胰液和膽汁缺乏所致。
(3)分解代謝亢進。併發症如胃腸道出血、膿毒血癥等加劇了組織的分解代謝，因而也加劇了營養不良。
(4)丟失增加。腹水病人的每次大容量穿刺術可丟失50～100克蛋白質。
(5)血流動力學改變，激素環境紊亂，免疫系統的激活，肝和肝外蛋白質―熱能代謝紊亂。
(6)肝硬化病人對營養不良的代謝適應能力降低，機體失去了減緩“內燃"的調節能力，其特徵爲：靜息能量增大，脂肪分解和脂肪氧化率增大，飢餓時蛋白質和糖原的動員增多。肝硬化對營養不良的代謝適應能力低下也加劇了組織的分解代謝，因而進一步加劇了營養不良。
營養不良長期以來被認爲是肝硬化的病因之一
用缺乏蛋白質、維生素8族、維生素E和抗脂肪肝因子(膽鹼、蛋氨酸、胱氨酸)飼料餵養大鼠等實驗動物，可引起脂肪肝、肝細胞壞死，乃至肝硬化。但動物實驗觀察到的病理與臨牀的肝硬化不盡相同，而且動物實驗性肝硬化的病變是可逆的。
因而有人對營養失凋和肝硬化的直接關係持有異議。儘管對單純營養不良是否直接產生肝硬化有不同看法，但可以肯定，營養不良與某些類型的肝硬化是有關係的。在人類，惡性蛋白質―熱能營養不良，肝臟的特徵爲脂肪浸潤，偶爾可見瀰漫性肝纖維化或肝硬化，補充蛋白質，能迅速恢復。
動物實驗也得到類似結果。這可能是因爲長期營養失調降低了肝對某些毒物和病原體的抵抗力，肝在毒性物質的作用下壞死，最終發展爲肝硬化。
營養不良還損傷肝功能，增加肝硬化併發症的發生率，如腹水、肝性腦病、肝腎綜合徵、糖尿病等，營養不良與肝硬化的病因、併發症、受損的肝功能等因素共同作用，影響肝硬化的預後。
因此，治療肝硬化患者的營養不良有利於改善營養狀況，有利於改善肝功能，減少併發症的發生，有利於肝硬化的預後。有人研究比較了123名肝硬化患者營養不良與肝硬化的死亡率、肝移植後狀況及併發症的關係，發現營養不良的患者死亡率提高1倍。同時腹水、胃腸道出血在營養不良患者中比營養不良者多見。
蛋白質和氮基酸代謝
蛋白質是構成人體組織的主要成分，其含量約佔人體總固體量的45％。人體的一切細胞組織都由蛋白質組成，這些蛋白質需要經常更新。一個人每天大約有300克組織蛋白質降解，同時又需要300克氨基酸以合成新的蛋白質。
組織蛋白質水解產生的氨基酸大部分可被重新利用合成新的蛋白質(所以，一個人並不是每天需要補充300克蛋白質，因爲有“廢物利用”)，但有一部分氨基酸要被迅速降解，或轉化爲其他含氮產物。
因爲人體內沒有像脂肪那樣作爲貯存形式的氨基酸或蛋白質，爲了補充蛋白質更新過程中的損耗，每天必須從食物蛋白中獲得足夠的補充。肝臟蛋白質更新速度快，半衰期爲7～10天，爲肌肉的1/20。對肝硬化病人，補充足夠的蛋白質，滿足肝臟蛋白質更新和肝細胞再生的需要，尤爲重要。
參與人體合成蛋白質的氨基酸有20種。其中異亮氨酸、亮氨酸、纈氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、蘇氨酸等8種必需氨基酸，必須由食物供給。人體細胞的氨基酸有一定比例，膳食蛋白所提供的各種必需氨基酸和這種比例相近，才能充分爲機體所利用。
如果缺乏其中一種，則轉移核糖核酸就不可能及時地將所需要的各種氨基酸全部帶給核蛋白體核糖核酸，其他氨基酸得不到充分利用，蛋白質的合成就不能順利進行。因此，各種必需氨基酸的比例，反映了膳食蛋白的營養價值，稱爲氨基酸模式。每一種食物蛋白都有自己的氨基酸模式。將某種食物蛋白中每一種必需氨基酸的含量，與理想氨基酸模式的參考蛋白相應氨基酸比較，比值最低的那種氨基酸，稱爲第一限制氨基酸。將限制氨基酸補充到相應食物中，可以提高該種食物的營養價值。
幾種食物混食，由於必需氨基酸的種類和數量互相補充，就能更接近理想氨基酸模式，這種現象稱爲蛋白質的互補作用。因此，飲食上提倡食品多樣化。
機體蛋白質的合成量，取決於機體生長、合成各種酶和修補組織細胞的需要。氨基酸的攝人量和氨基酸模式影響機體蛋白質的合成。大量進食氨基酸後，除小部分用於合成蛋白質外，，多餘的氨基酸大部分由肝臟降解爲尿素，排．出體外。
當氨基酸的攝人量很少或不平衡時，組織蛋白降解加劇，爲合成功能上更重要的蛋白質提供氨基酸(有點類似於拆東牆補西牆)。組織蛋白的分解代謝和合成代謝處於動態平衡，這種平衡可用氮平衡表示。
食物蛋白提供的氨基酸，除滿足蛋白質及其他含氮重要生物成分的更新外，都必須被機體以脫氨基等形式處理(催化這種反應的酶，就是各種轉氨酶)，而不致在體內堆積。由於從食物進入的氮主要是蛋白氮，所以從食物攝人的氮量，減去排出的氮量，就反映了組織蛋白分解代謝和合成代謝間的動態平衡。健康的成年人攝人和排出的氮量大致相等(誤差±5％)，稱爲氮平衡。
氮平衡與能量代謝關係密切。能量供給充足時，蛋白質是氮平衡的決定因素；反之，蛋白質攝人量充足時，能量的供給量是氮平衡的決定因素。如果能量供給不足，蛋白質和氨基酸也被利用產熱，不能有效地合成組織蛋白質，雖給予較多的蛋白質，也不能阻止負氮平衡。
因此，對營養不良應區別是蛋白質缺乏爲主，還是熱能缺乏爲主，合理地補充蛋白質和熱能。肝除合成它本身的結構蛋白外，還合成多種蛋白質分泌到處血漿中。．血漿中的蛋白質，除γ一球蛋白外，差不多都是由肝細胞合成的。肝細胞損傷時，血漿蛋白合成降低。
另外，肝臟某些蛋白質含量比血漿高，肝細胞損傷時，從細胞逸出，進入血漿。因此，有些肝硬化病人可見血漿蛋白質異常，清蛋白、一些凝血因子、膽鹼酯酶、銅藍蛋白等降低，而轉氨酶升高。血漿清蛋白下降，還因爲肝硬化門靜脈壓力增高，淋巴迴流減少，使清蛋白從腸道丟失。 ’
肝臟是必需氨基酸(支鏈氨基酸除外)進行分解代謝的場所，正常情況下，肝臟分解氨基酸的酶含量相對較少。大量供給氨基酸時，酶的含量適應性地增加，使超過身體需要量的氨基酸分解破壞。因此肝臟能控制氨基酸的吸收，按照機體的需要調節其代謝速率，維持血漿遊離氨基酸濃度的穩定。
骨骼肌是身體最大的組織，是氨基酸代謝的場所，也是支鏈氨基酸代謝的重要場所。在肌肉氨基酸的代謝中，胰島素起重要的調節作用。它能促進氨基酸特別是支鏈氨基酸進人肌肉組織，促進肌肉蛋白的合成，並緩解其分解。腎上腺皮質激素的作用與胰島素相反。血漿遊離氨基酸是氨基酸在各組織間轉運的主要形式。
肝臟通過維持血漿氨基酸的濃度，調節不同攝人量和組織需要量之間的平衡。當氨基酸攝人量超過肝臟代謝限度時，血漿氨基酸的濃度會急劇上升，進人組織的氨基酸增多。血漿氨基酸的濃度也受膳食糖的影響。在進食糖後，胰島素的分泌增多。
在胰島素的作用下，大多數氨基酸進入肌肉，而使血漿中的濃度下降。其中以支鏈氨基酸的下降最爲明顯，而色氨酸受影響很少。
肝硬化時血漿氨基酸譜發生變化，支鏈氨基酸濃度降低，芳香族氨基酸濃度升高，支鏈氨基影芳香族氨基酸比值下降。肝性腦病時，可使正常狀態下的支鏈氨基酸／芳香族氨基酸比值從3.0～3.5下降到1.0甚至低於1.O。芳香族氨基酸濃度升高是因爲高血糖素血癥導致周圍組織和肝臟的蛋白分解增加，芳香族氨基酸從組織中移出增多，而肝臟芳香族氨基酸代謝降低，以致芳香族氨基酸在血中積聚。正常情況下，芳香族氨基酸、組氨酸第一次通過肝臟的清除率爲80％―100％，脯氨酸、精氨酸、賴氨酸等僅20％～40％。肝細胞損傷和門一體分流時，高清除率氨基酸受到的影響最大。
支鏈氨基酸因在肝外代謝，不致因肝臟受損而在體內蓄積；同時，高胰島素血癥可使支鏈氨基酸在肌肉中的利用亢進，使血漿中的濃度下降。肝硬化患者胰島素／高血糖素比例下降與酪氨酸和芳香族氨基酸的增高、支鏈氨基彩芳香族氨基酸比率的降低有相關性，與酪氨彩支鏈氨基酸+芳香族氨基酸比率的相關性尤其明顯。
支鏈氨基酸對肝硬化患者有益：①作爲能源，可提供身體能量需
要的30％；②與芳香族氨基酸蛋氨酸競爭血―腦脊液屏障的結合點，降低腦組織對芳香族氨基酸和含硫氨基酸的攝取；③增加骨骼肌內谷氨醯胺的合成，促進氮質代謝；④增加腦內某些區域的去甲腎上腺素水平；⑤促進芳香族氨基酸利用，使血漿支鏈氨基酸升高，氨基酸譜轉爲正常；⑥減少肌肉蛋白質的分解，增加肌肉蛋白質的合成，但促進蛋白質合成須同時供應豐富的糖類。
肝硬化病人的康復
在人體的各種內臟組織器官中，肝臟是很獨特的。因爲它具有約每50天再生其全部細胞的能力！因此，營養支持措施仍然是治療肝硬化失代償期(包括肝功能衰竭)的主要方式。
在各種臨牀所用的最能影響肝臟再生的措施(包括肝細胞生長因子、類固醇類激素和生長激素的應用)中，營養支持是對肝病病人最易處理的一種治療性干預方式，也是醫院採取的那些影響肝臟再生措施的物質基礎。
營養治療的目的是增進食慾，改善消化功能和肝營養，促進肝細胞修復和功能恢復；去除膳食中損害肝臟的因素，促進肝代謝，刺激膽汁分泌。，加速廢物排出；供給充足營養，促進蛋白的合成和肝糖原的形成，保護肝細胞，預防腹水、貧血等併發症的發生。
熱能：每天供給2000-3000千卡，但應根據年齡、體力活動強度作適當調整。攝入過高能量，尤其以葡萄糖爲熱源時，易產生大量二氧化碳而影響肺功能。大量輸入葡萄糖還會進一步影響肝功能，形成脂肪肝，故應避免。一般來說，理想的熱能組成應爲：蛋白質以每天每千克體重1.5-2.0克，不能低於每天每千克體重1.0克；總熱能的30％-50％爲脂肪所提供，剩餘的用糖類補充。
蛋白質：如果肝硬化患者還沒有發展到肝性腦病的階段，其蛋白質應按每日每千克體重2克供給。
一個成年人每日應供蛋白質100～200克，並應注意有相當比例的優質蛋白質。高蛋白膳食的目的是促進受損的肝細胞修復和再生，並有利於腹水和水腫的消退。
脂肪：每天供給脂肪40-50克。脂肪不宜過多，因爲肝病時膽汁合成和分泌減少，脂肪的消化吸收功能減退。脂肪過多，超過肝代謝能力，則沉積於肝內，影響肝糖原合成，使肝功能進一步受損，但脂肪也不宜過少，因爲會影響脂溶性維生素的吸收，也影響病人的口味。應採用含不飽和脂肪酸高的植物油，避免使用豬油等飽和脂肪酸。
糖類：肝糖原貯備充分時，能防止毒素對肝細胞的損傷。以每天350--450克爲宜。
維生素：爲了保護肝細胞和防止毒素對肝細胞的損傷，宜供給富含多種維生素如B族維生素、葉酸及維生素A、D、E、K、C的食物。
筆者接觸的絕大部分肝硬化患者都處在肝功能的失代償期。一個患者幾乎不可能一發現就是肝功能的失代償期，因爲從肝炎發展到肝硬化的代償期是一個漫長的過程，從代償期再發展到失代償期也是一個漫長的過程。在肝炎和肝硬化的代償階段患者都進行了積極的治療，事實證明並沒有阻止肝病的發展，否則不會發展到失代償期。這時我們就應該反思：我們的治療方案是否出了問題
每當筆者用營養支持的方法對肝硬化失代償期患者進行調理時，他們的病情一般會在20天左右出現明顯的好轉，如果繼續改善營養，注意休息，肝硬化在6個月左右就有可能完全康復，而其治療成本，
大概只有藥物和手術的10％左右。
最關鍵的是，不僅節約90%的醫療成本，而是得到康復，很多人長年堅持無效的治療方案，常常是人財兩空。
一位外地的女性患者，由於皮下紫斑、血小板減少，去醫院進一步檢查，發現是肝硬化引起的脾大、脾功能亢進(脾臟吞噬過多的血小板，造成凝血機制障礙)。由於她兩個哥哥都已經死於肝硬化（她家庭所有成員都有肝病，現在還有一個哥哥是肝硬化)，她對醫院目前的治療方案產生了懷疑，決定用營養的方法嘗試一下，現在已用營養療法治療約6個月了。
前一段時間(大約20天前)在醫院檢查身體，除了血小板還偏低外(6萬多)，發現肝硬化的體徵已經明顯好轉了，原來的肝掌、臉上的蜘蛛痣也都消失了。令她慶幸的是，她沒有聽信原來一個病友的言論，那個病友一直勸她說：“不要相信營養這東西，治病只能是去醫院打針吃藥。”(沒有營養的支持人能活嗎?多麼愚昧的觀點！吃飯也是爲了攝取營養素，食物是營養素的載體。)勸她的那位病毒不久前已經在醫院裏病逝了！而她卻一天天地康復起來!
《聖經》約翰福音曾說：“你們既然知道這事，若去行就有福了。”