急性腎小球腎炎（acute glomerulonephritis）常簡稱急性腎炎。廣義上係指一組病因及發病機理不一，但臨牀上表現爲急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎小球濾過率下降爲特點的腎小球疾病，故也常稱爲急性腎炎綜合徵（acute nephritic syndrome）。臨牀上絕大多數屬急性鏈球菌感染後腎小球腎炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小兒時期最常見的一種腎臟病。年齡以3～8歲多見，2歲以下罕見。男女比例約爲2∶1。典型急性腎炎不難診斷。鏈球菌感染後，經1～3周無症狀間歇期，出現水腫、高血壓、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血補體C3的動態變化即可明確診斷。
1.發病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃體炎、猩紅熱或皮膚化膿等鏈球菌感染史。
2.浮腫。
3.少尿與血尿。
4.高血壓。
5.嚴重病例，可出現如下併發症：①循環充血及心力衰竭；②合併高血壓腦病；③急性腎功能衰竭。 6.實驗室檢查 ①尿常規以紅細胞爲主，可有輕或中度的蛋白或顆粒管型。②血尿素氮在少尿期可暫時升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效價增高，多數在1：400 以上。④血清補體C3 測定在發病＞2 周明顯下降，1～2 月恢復正常。
1、腎臟腫大，腎臟的各徑線均增大 尤以厚徑爲明顯，使腎臟外形隆突，飽滿， 球形發展。
2、腎臟被膜顯示不清，輪廓界限不清晰，邊緣模糊。
3、腎實質增厚，回聲瀰漫增強，光點模糊，似雲霧遮蓋，腎皮質與腎髓質無區分，腎竇回聲相對淡化，甚至整個斷面內容渾然一體，正常腎結構無從顯示。
4、急性腎小球腎炎的不同病理變化，雖互有差異，使聲像圖的表現也有所差別，如外形狀態的程度、被膜模糊的程度、腎皮髓質區別的清晰程度，腎竇回聲狀態的程度等相互差別。但是整體的炎症病變的特徵是一致的
關於感染後導致腎炎的機制，一般認爲是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產生抗體，形成循環免疫複合物，隨血流低達腎臟。並沉積於腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認爲鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入於腎小球基膜，通過原位複合物方式致病。有人認爲感染後通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發病；還有人認爲鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數病例則應屬抗腎抗體型腎炎。
以腎小球毛細血管的免疫性炎症使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，並損害腎小球濾過膜，可出現血尿、蛋白尿及管型尿等；並使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發生水鈉瀦留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨牀上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時的高血壓，目前認爲是由於血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”活力增強有關，尚無定論。
本症在臨牀上表現輕重懸殊，輕者可爲“亞臨牀型”即除實驗室檢查異常外，並無具體臨牀表現；重者併發高血壓腦病、嚴重循環充血和急性腎功能衰竭。
1.前驅感染和間歇期 前驅病常爲鏈球菌所致的上呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿皰病、癤腫等。由前驅感染至發開門見山有一無症狀間歇期，呼吸道感染引起者約10天（6～14天），皮膚感染引起者爲20天（14～28天）。
2.典型病例的臨牀表現 前驅鏈球菌感染後經1～3周無症狀間歇期而急性起病，表現爲水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。
半數病兒有肉眼血尿；鏡下血尿幾乎見於所有病例。肉眼血尿時尿色可呈洗肉水樣、菸灰色、棕紅色或鮮紅色等。血尿顏色的不同和尿的酸鹼度有關；酸性尿呈菸灰或棕紅色，中性或鹼性尿呈鮮紅或洗肉水樣。肉眼血尿嚴重時可伴排尿不適甚至排尿困難。通常肉眼血尿1～2周後即轉爲鏡下血尿，少數持續3～4周。也可因感染、勞累而暫時反覆。鏡下血尿持續1～3月，少數延續半年或更久，但絕大多數可恢復。血尿同時常伴程度不等的蛋白尿，一般爲輕至中度，少數可達腎病水平。尿量減少並不少見，但真正發殿至少尿或無尿者爲少數。
高血壓見於30%～80%的病例，系因水鈉瀦留血容量擴大所致，一般爲輕或中度增高。大多於1～2周後隨利尿消腫而血壓降至正常，若持續不降應考慮慢性腎炎急性發作的可能。
3.晨典型病例表現 有以下幾種類型：
(1)無症狀的亞臨牀病例，可全無水腫、高血壓、肉眼血尿，僅於鏈球菌感染流行時，或急性腎炎患兒的密切接觸者中行尿常規檢查時，發現鏡下血尿，甚可尿檢正常，僅血中補體C3降低，待6～8周後恢復。
(2)臨牀表現有水腫、高血壓，甚或有嚴重循環充血及高血壓腦病，而尿中改變輕微或常規檢查正常，稱“腎外症狀性腎炎”，此類患兒血補體C3呈急性期下降，6～8周恢復的典型規律性變化，此點有助於診斷。
(3)尿蛋白及水腫重，甚至與腎病近似，部分病兒還可有血漿蛋白下降及高脂血症，而與腎病綜合徵不易區別
目前尚科學家直接針對腎小球免疫病理過程的特異性治療。主要爲通過對症治療正其病理生理過程（如水鈉瀦瘤、血容量過大），防治急性期併發症、保護腎功能，以利其自然恢復。
1.急性期應臥牀休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血壓恢復、水腫減退即可逐步增加室內活動量。對遺留的輕度蛋白尿及血尿應加強隨訪觀察而無需延長臥牀期，如有尿改變增重則需再次臥牀。3個月內宜避免劇烈體力活動。可於停止臥牀後逐漸增加活動量，2個月後如無臨牀症狀，尿常基本正常，即可開始半日上學，逐步到參加全日學習。
2.飲食和入量 爲防止水鈉進一步瀦留，導致循環過度負荷之嚴重併發平，須減輕腎臟負擔，急性期宜限制鹽、水、蛋白質攝入。對有水腫、血壓高者用免鹽或低鹽飲食。水腫重且尿少者限水。對有氮質血癥者限制蛋白質攝入。小兒於短期內應用優質蛋白，可按0.5g/kg計算。注意以糖類等提供熱量。
3.感染竈的治療 對仍有咽部、皮膚感染竈者應給予青黴素或其他敏感藥物治療7～10天。
4.利尿劑的應用 急性腎炎時主要病理生理變化爲水鈉瀦留、細胞外流液量擴大，故利尿劑的應用不僅達到利尿消腫作用，且有助於防治併發症。凡經控制水、鹽而仍尿少、水腫、血壓高者均應給予利尿劑。噻嗪類無效時可用強有力的袢利尿劑如速尿和利尿酸。汞利尿劑一般禁用。
5.降壓藥的應用 凡經休息、限水鹽、利尿而血壓仍高者應給予降壓藥。兒科仍常用利血平，首劑可按0.07mg/kg（每次最大量不超過2mg）口服或肌注，必要時12小時可重複一次。首劑後一般給口服，按每日0.02～0.03mg/kg計算，分2～3次口服。副作用爲鼻堵、疲乏、結膜充血、面紅、心動過緩等。應避免反覆大量注射或與氯丙嗪合用，因偶可發生類帕金森症狀，表現爲發音不清、不自主震顫、肌張力增高等。利血平效果不滿意時可並用肼苯噠嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg（kg・d）分次口服，主要副作用有頭痛、心率加快、胃腸刺激。血壓增高明顯，需迅速降壓時近年還常用鈣通道阻滯劑，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分鐘後血壓開始下降，1～2小時作用達高峯，持續6～8小時，或用血管緊張素轉移酶抑制劑，如巰甲丙脯酸。發生高血壓腦病需緊急降壓者可選用下列靜脈用藥：硝普鈉，對伴肺水腫者尤宜，本藥作用迅速，滴注後數10秒鐘即見效。但維持時間短。停用後3～5分鐘作用消失，須維持靜點，小兒可給5～20mg，溶於100ml葡萄糖液中，以1μg(kg・min)速度開始，視血壓調整滴數。應注意點滴速度、需新鮮配製、輸液瓶應黑紙包裹避光。另一靜脈快速降壓藥氯甲苯噻嗪（低壓唑,diazoxide）具直接擴血管作用，用量3～5mg/kg，快速靜脈注射，效果不滿意時30～60分鐘後可重複一次。用後5分鐘即達最大降壓效果，維持8小時。副作用爲偶見惡性、頭痛、心悸、一過性室性心律不齊等。既信常用的降壓藥硫酸鎂，因已有其他有效藥物，且腎功能不全少尿時還鎂中毒危險，近年已少用。
6.急性期併發症的治療
(1)急性循環充血的治療：本症主因水鈉瀦留、血容量擴大而致，故本症治療重點應在糾正水鈉瀦留、恢復血容量，而不是應用加強心肌收縮力的洋地黃類藥物。除應用利尿劑外必要時加用酚妥拉明或硝普鈉以減輕心臟前後負荷，經上述治療仍未能控制者可行腹膜透析，以及時迅速緩解循環的過度負荷。
(2)高血壓腦病的治療：除以強有效的降壓藥控制血壓外，要注意對症處理。對持續抽搐者可應用安定0.3mg/(kg・次)，總量不超過20mg，靜脈注射，或採用其他止痙藥。利尿劑有協助降壓的效果，本症常伴腦水腫，宜採用速效有力的利尿劑。
(3)急性腎功能衰竭：見有關章節。
7.其他治療 一般不用腎上腺皮質激素。對內科治療無效的嚴重少尿或無尿、高度循環充血狀態及不能控制的高血壓可用透析治療。
8.中醫藥治療 中醫認爲急性腎炎是由風邪、溼熱、瘡毒內侵所致，影響肺、脾、腎三經的氣化功能，故急期以祛邪爲主，治以清宜利溼，可用麻黃連翹9g，赤小豆30g，茯苓皮15g，澤瀉10g，冬瓜皮15～30g，白茅根15g.加隨證加減：①表邪重加防風10g，芥穗6g；②毒熱重加雙花10g，蒲公英10g；③浮腫尿少加車前子15g；④血尿重加大小薊10g，生地10g；⑤血壓高加生石決明15～30g，黃芩10g，菊花10g。恢復期僅留輕微尿異常時可治以理脾益腎，清化餘邪，常用健脾湯加減。處方舉例：茯苓10g，山藥10g，婦女貞子10g，側柏10g，早蓮草10g，通草3g。