肺癌是目前世界上最常見的惡性腫瘤，佔全部惡性腫瘤的16%，全部癌症死亡人數的28%，嚴重危害人類的健康。據估計，全球每年有60萬左右的新患者，在我國，肺癌的發病率一直呈上升趨勢，平均每年遞增11.9%，預計到2025年，我國每年新發肺癌病人數可達100萬人，成爲第一大肺癌大國。
肺癌從大體上可分爲小細胞肺癌（SCLC）和非小細胞肺癌(NSCLC)。其中大部分爲非小細胞肺癌，約佔80%，小細胞肺癌約佔20%。約65%~70%的非小細胞肺癌在就診時就已處於晚期。
1998年美國學者Minna通過前瞻性地對肺癌發生、發展過程中分子病理學研究，提出了肺癌細胞的基因變異模式：3P基因丟失→9P基因丟失及ras基因突變→原位癌（
p53，17p13.3
基因突變）→肺癌侵襲或轉移（p15、p16、C-myc、c-erB2、EGFR基因突變）。10號染色體丟失的磷酸酶和張力蛋白同源物（PTEN）基因是一個具有磷酸酶活性的抑癌基因，PTEN陽性表達在肺癌組織中明顯低於正常肺組織，它可能參與了肺癌的發展及浸潤和轉移。
肺癌中p16基因都存在結構和功能的異常，證明了p16基因失活與肺癌的發生相關。p15基因是新發現的抑瘤基因，其產物p15蛋白對細胞生長起負調節作用，血管內皮生長因子（VEGF）是促血管生成因子之一，腫瘤細胞產生VEGF
，在腫瘤血管生成中具有重要的意義。p15基因通過調節VEGF來控制血管的生成，此有助於發現腫瘤的發展機制。Survivin是最近發現的一種人體細胞凋亡抑制蛋白（hIAP），是最小的hIAP蛋白。Survivin基因可能通過抑制肺癌細胞凋亡，對肺癌的發生、發展起重要作用。
肺癌的早期診斷是決定患者預後的關鍵因素，目前缺乏有效的早期診斷手段。分子生物學研究結果有助於肺癌的早期診斷。
甲狀腺轉移因子-1（TTF-1）是最近發現的一個新的腫瘤標誌物，主要與甲狀腺腫瘤和肺腫瘤相關。檢測TTF-1可有效的提高肺癌的診斷率。TTF-1在小細胞肺癌（SCLC）中的陽性率爲81%~100%。1996年，Byrd-Gloster用TTF-1鑑別肺腺癌和肺外腺癌，結果肺腺癌中TTF-1陽性率爲76%，而肺外腺癌陽性率爲0，表明TTF-1對於鑑別肺腺癌和肺外腺癌有重要意義。
特異性神經元抗Hu抗體是出現於神經系統副腫瘤綜合徵（PNSNS）的一種特異性、敏感性抗體，PNSNS主要見於小細胞肺癌（SCLC），抗Hu抗體在SCLC的陽性率爲20%左右，而此時腫瘤處於早期根治階段，因此，對早期診斷小細胞肺癌（SCLC）有重要意義。
端粒酶是公認目前已知的最爲廣譜的腫瘤標誌物。Kumaki對115例肺癌患者的手術標本進行檢測，端粒酶陽性率爲93%。其中小細胞肺癌（SCLC）的端粒酶活性顯著比其它類型的癌端粒酶活性高。端粒酶活性檢測結合組織學和細胞學檢查可提高肺癌診斷率爲90%以上。
影像學在診斷肺癌的作用是不可替代的。目前螺旋CT檢查可準確發現2~3mm的病竈。而正電子熒光掃描（PET）可用於手術前良、惡性腫瘤的鑑別。結合細針穿刺活檢或胸腔鏡活檢可得出可靠的診斷。近年影像學技術不斷的進步，新的技術如模擬支氣管鏡檢查、低劑量螺旋CT檢查結合微創傷診斷方法，可以明顯提高肺癌的早期診斷。
20世紀90年代研製出來的熒光支氣管鏡（LIFE），其工作原理是用波長爲400~440nm的藍光照射支氣管樹，支氣管鏡連接高分辨率照相機，將觀察部位的圖象通過數據轉換器輸入計算機，最後將觀察部位的圖象反映至熒光幕上。正常組織發出綠光，而癌前病變、原位癌和早期浸潤癌發出不同的紅光，LIFE對癌前病變和原位癌的診斷比普通纖支鏡提高了1.5~6.3倍。對浸潤癌也比普通纖支鏡準確度高。另一種熒光纖支鏡爲Storz支氣管鏡，它只用白光通過藍光濾光片作爲激發光，而不用激光和高分辨照相機，患者需先服5-aminolaevalinic
acid(ALA)以增強病變組織的自發熒光強度，這樣可使癌前病變部位發出較強的紅光，增強病變部位與正常組織的顏色反差，有利於發現癌前病變，提高早期診斷率。但熒光纖支鏡主要用於中央型肺癌，且診斷特異性較低，約33%。
縱隔鏡檢查以及胸腔鏡檢查可以對胸腔內淋巴結轉移情況準確的瞭解，便於準確對肺癌進行分期，對肺癌的預後做出判斷。其準確度達93%~100%，效果如同開胸手術。
臨牀上通過影像學檢查和手術的病理學檢查未發現有轉移而診斷爲早期的非小細胞肺癌（NSCLC）的患者，也可能存在隱匿性轉移，稱爲微轉移（Microm
estasis）。如何發現微轉移是目前研究的熱點問題。目前的研究主要集中在淋巴結、骨髓和外周血液方面。分子生物學和分子免疫學技術是檢測微轉移的主要手段。
肺癌的治療以多學科綜合治療爲原則，主要是手術、化療、放療、物理治療、免疫以及中醫中藥治療。
1、手術治療：手術切除是目前治療肺癌的最有效的手段，儘可能地切除病竈以及轉移的淋巴結是提高肺癌患者生存率的前提條件。微創傷手術是近年開展的新技術，如胸腔鏡手術，對病人損傷小，但是不能追求微創傷而放棄手術切除範圍。肺癌的標準手術方式爲肺葉切除。
2、化療：化療對小細胞肺癌（SCLC）的緩解率自20世紀80年代初的40%提高到目前的約70~80%，而非小細胞肺癌(NSCLC)的緩解率自15%提高到35~45%，由於藥物的研發，減輕了毒副作用，增加了療效。
目前的肺癌化療方案主要爲含鉑方案，可做手術後輔助化療和全量帶瘤化療。上世紀70~80年代有學者認爲可以通過化療將肺癌的分期降低，提高手術切除率，但是爭議較大。由於小細胞肺癌（SCLC）對化療較爲敏感，療效較好，無論對局部病竈縮小或控制微轉移竈均有好處，以前認爲小細胞肺癌（SCLC）不適合手術，化療後又可以手術切除，因此又叫術前輔助化療，在小細胞肺癌（SCLC）治療上有一定的地位，同時也爲非小細胞肺癌(NSCLC)誘導化療的發展奠定了一定的基礎。術前的化療週期數一般以2~3週期爲宜，超過3週期以上會造成胸膜粘連、纖維化致手術難度增大，增加併發症。有報道在一組484例統計資料中，認爲誘導化療後緩解率達65%，平均治療死亡率爲7%，生存率較長，有統計學意義。術前的新輔助化療的效果近年來受到質疑，認爲無論從手術切除率、中位生存期、5年生存率來看，是否做術前輔助化療無明顯差異。
術後化療也存在爭議，術後化療是否有益一直有爭論，直到2003年在美國ASCO(American
society of clinical oncology)會議上，Le
Chevalier等報道了1867例術後化療二代含鉑方案3~4個週期隨機研究，化療組和不化療組相比5年生存率分別爲44.5%和40.5%，5年無進展生存率分別爲39.4%和34.3%，中位生存期分別爲50.8個月和44.4個月，優於不化療組，有統計學意義。而化療組23%（中性粒細胞毒性）有≥1個的Ⅳ級毒性，死於化療者佔0.8%，學者們認爲上述大樣本研究可說明術後化療在非小細胞肺癌(NSCLC)的作用，但是對不同期的非小細胞肺癌(NSCLC)的效果，如一期非小細胞肺癌(NSCLC)由於病變侷限，輔助化療與否，有待進一步研究。
化療的藥物選擇：經過大量的臨牀分析，目前美國腫瘤協會（ASCO）認爲選用以鉑類爲基礎的聯合治療方案療效最好，一線化療藥物推薦兩藥方案，對不能使用鉑類藥物的患者，推薦兩個新葯的非鉑類聯合方案。目前治療肺癌的化療新葯主要有紫杉醇（泰素）、吉西他濱（健擇）長春瑞濱（諾維本）。而今年纔在我國使用的最新葯物是力比泰。
最佳的化療週期是多少爲合適？以前認爲，化療應以2~8個週期爲好，最近英國的一項研究結果顯示，連續不間斷化療對大部分病人是不能耐受的，且只會增加毒性作用，也沒有證據提示增加治療效果，表明，經過3~4週期化療後，大部分病人的緩解率不再提高，延長化療週期只會增加毒性，因此，化療的最佳週期爲3~4週期爲合適。
3、放療：放療是治療肺癌的主要治療手段之一，但是很少單用放療作爲唯一治療手段。放療的時機有術前放療、術後放療、放療前化療、放療後化療及伴行放、化療。放療的劑量有半量放療和全量放療。以上各種放療模式均有相關的文獻報道，總的來說，術前放療只能減少局部複發率，對淋巴結轉移及遠處轉移無益處，只能增加手術難度，不能延長生存時間。而其它的放療模式不同程度的延長了患者的生存時間。伴行放、化療增加細胞毒性和消化道反應，增加併發症發生率，因此應用受到限制。
4、免疫治療：肺癌患者常呈現免疫功能抑制，而且免疫功能越低，預後越差。目前免疫治療主要分爲主動免疫療法、被動免疫療法和基因治療。主動免疫療法又分爲非特異性主動免疫療法和特異性主動免疫療法。非特異性主動免疫療法應用具有免疫調節作用的刺激因子通過非特異性的作用激發機體的免疫系統，增強抗腫瘤
免疫應答，如卡介苗、短小棒狀桿菌等，但是其特異性差，效果不明顯。特異性主動免疫療法的難點在於腫瘤抗原的逃逸，一些常見的腫瘤抗原如CEA、MUC1、GD2、HuD等用來製作抗腫瘤疫苗。而樹狀突細胞（DC）細胞疫苗是目前的熱點。實驗表明，外周血來源的樹狀突細胞（DC），當其與處理過的腺癌細胞系或外科手術取出的非小細胞肺癌(NSCLC)細胞共同培養，可以明確的在電鏡下或流式細胞儀下發現樹狀突細胞（DC）攝取腫瘤細胞，更重要的是，樹狀突細胞（DC）運載的腺癌細胞系能有效的將腫瘤抗原攝取和呈遞給T細胞，從而激發相應的免疫反應。目前有多項肺癌相關性抗原研究在進行中，有些已進入Ⅲ期臨牀實驗階段，肺癌疫苗的研究進展是快速的，令人期待。被動免疫又分爲過繼免疫療法和抗體療法，過繼免疫療法是把自身或異體的具有抗腫瘤活性的免疫血清或免疫細胞輸入患者體內，達到抗腫瘤的目的，但單獨使用效果不佳。抗體療法正成爲肺癌的另一個研究熱點，生長因子、細胞因子、蛋白酶C、環氧化酶2的受體是肺癌治療的靶向性位點，運用相應的單克隆抗體與異常表達的癌基因結合可以阻斷癌細胞的異常信號傳導通路，從而阻止癌症的發展。基因治療與免疫治療密不可分，互爲交叉，近年來分子生物學技術及重組DNA技術快速發展，針對癌基因的單克隆抗體如HER-2單克隆抗體，已用於輔助性的肺癌治療。基因治療關鍵是基因轉染技術，目前大部分載體爲病毒。基因的治療策略是將含特異性腫瘤壞死因子（TAAs）編碼序列的基因導入人體內激發相應的抗原遞承細胞將其遞承給T細胞（主要是腫瘤特異性細胞毒性T淋巴細胞CTL細胞)，從而產生免疫應答殺傷腫瘤細胞。
5、物理治療：利用熱、冷的物理手段治療腫瘤，熱療方面，多采用超聲波對腫瘤局部加熱至40~450C，持續30~40分鐘，達到殺滅腫瘤細胞的目的，冷凍療法也基本相同，利用液氮冷卻腫瘤至-180~-1900C，持續10~30分鐘，使腫瘤細胞內結晶、破裂，殺滅腫瘤細胞。物理治療只能在晚期病人已無太多治療手段時使用，其效果也是有限的，僅有縮小腫瘤病竈的作用。
6、中醫中藥治療：中醫中藥在治療肺癌的應用主要在於治療晚期無特殊治療的肺癌患者，用中藥改善症狀，提高生活質量，延長生存時間；減少化療放療的毒副作用，提高療效。扶正祛邪、標本兼治是中醫治療肺癌的基本原則。中醫將肺癌分爲四型：氣虛型、陰虛型、氣陰兩虛型、痰熱淤毒型。根據辨證施治，中西醫結合治療，取得了一定的療效，但總報道例數不多，可重複性不強。另外，中醫強調飲食療法，認爲黃魚抗肺癌湯（黃芩、黃精、魚腥草、瓜蔞皮、浙貝母等）、川百合豬肺湯、無花果魚腥草湯等對肺癌患者有一定的幫助。