前列腺增生症是男性老年人的常見症。前列腺移行區及尿道周圍組織中的腺體及間質的增生，而引起尿路梗阻。曾被稱爲良性前列腺肥大症，前列腺腺瘤。發病率隨年齡而逐漸增加，一般30―40歲時前列腺變開始有不同程度的增生，50歲以後纔開始出現臨牀症狀。調查發現，50歲以上者約佔60%，70歲以上者約佔70%乳腺癌，80歲以上者約佔80%―100%。整個增生過程中可達數十年之久。由於尿路受壓，可引起排尿無力，尿線變細，尿頻，尿阻等排尿不暢表現，甚至發生尿瀦留、腎盂積水、尿毒症等嚴重併發症。
前列腺增生症的發病機理迄今仍不十分清楚。目前有多種學說：
1、雙氫睾酮（DHT）學說：1980年Wilson首先提出了學說，認爲人體睾丸中能產生雙氫睾酮素，這種物質隨年齡增大而逐漸增加，並能刺激前列腺體，造成增生。
2、SDGF、EDGF、EDIF學說：1986年Tenniswood提出了在前列腺組織中存在間質來源生長因子（SDGF），上皮來源生長因子（EDGF）及上皮來源抑制因子（EDIF）等三種因子綜合作用導致組織生長失調，最終形成BPH。
3、內分泌變化學說：提出了人體內分泌變化與BPH的關係。目前無論從機體內分泌狀態或前列腺組織的生化成分改變等都還不能肯定性激素在發病過程中是致病因子，是否可能是內於局部組織間質細胞的異常，進而通過間質-上皮細胞相互作用而形成了BPH的結節，還有待進一步研究。
前列腺肥大起源於後尿道粘膜下的中葉或側葉的腺體結締組織及平滑肌組織。組織增生形成多發性球狀結節。多數結節爲混合性，既有纖維組織與平滑肌組織，也有腺組織。前列腺增生一型是以纖維爲主者，體積偏小偏硬；另一型是肌瘤型，體積大而偏軟。
前列腺肥大的病理變化主要是尿路硬阻，使尿道、膀胱及腎臟產生一系列功能的紊亂。出現排尿困難以致尿瀦留，前列腺的大小與尿流梗阻的程度並不一定成比例。長期梗阻導致腎功能損害以致尿毒症，並可繼發感染及結石乳腺炎。