肝硬化描述
肝硬化是在肝炎的基礎上，尤其是慢性肝炎中度和慢性肝炎重度，由於久治不愈，逐漸發展而成的一種慢性疾病。
本病的特點是：正常肝臟中肝小葉內的肝細胞(肝臟的最小結構單位)因發炎、充血、腫脹、變性、壞死等，已失去了原有的消化、加工、解毒、蛋白及糖原合成等功能。由於細胞有一定的修復能力，修復後的肝細胞以廣泛的纖維組織增生、結節形成爲特點，如同人體皮膚粘膜損傷恢復後而形成的瘢痕一樣，失去了原有的光滑，平整和柔軟性。成千上萬的肝小葉和肝細胞等結構內都有結節形成、組織增生、瘢痕形成，致使正常的肝小葉和小葉之間，毛細膽管和血管之間，細胞與組織之間，細胞與隔膜之間，間隙縮小，管腔狹窄。由於纖維組織的增生擠壓了動脈、靜脈血管牀，致使其扭曲、畸形、改道。因血管是肝臟內外氣體交換、營養供應的交通要道，要道梗阻、血流不暢，肝內循環受阻，供血不良，必然缺血缺氧，營養缺乏。反過來又加重了肝臟的損害。大量實驗證明，在肝細胞正常的情況下，阻斷肝臟的血液供應，人工造成肝臟缺血缺氧時，單純肝內循環障礙及血液動力學的改變，即可導致肝細胞壞死，肝功能衰竭，最後出現肝組織重建，結構異常。上述這一系列的變化，病理上稱爲肝小葉細胞組織結構異常重建，又稱實質性病變，而臨牀上將這一系列生理病理改變稱之爲肝硬化。
肝硬化是各種原因所致的肝臟慢性、進行性的瀰漫性改變。其特點是一種病因或數種病因反覆、長期損傷肝細胞，導致肝細胞變性和壞死。廣泛的肝細胞變性壞死後，肝內結締組織再生，出現纖維組織瀰漫性增生。同時肝內肝細胞再生，形成再生結節，正常肝小葉結構和血管形成遭到破壞，形成假小葉。經過一個相當長的時期(數年甚至數十年)，肝臟逐漸發生變形，質地變硬，臨牀上稱這一生理病理改變爲肝硬化。
在我國肝硬化比較常見，大多數爲肝炎後肝硬化，少部分爲酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。由於肝硬化早期經過積極防治，可以逆轉或不再進展,但晚期將嚴重影響患者生活質量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。
肝硬化的病因可分爲以下8類:
1、肝炎病毒：最常見的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人發生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分發展爲肝硬化。急性丙型肝炎約一半發展爲慢性肝炎，其中10%～30%會發生肝硬化。丁型肝炎病毒依賴乙型肝炎病毒方能發生肝炎，有部分患者發展爲肝硬化。
2、酒精因素：長期大量飲酒導致肝細胞損害，發生脂肪變性、壞死、肝臟纖維化，嚴重者發生肝硬化。
3、膽汁淤積：長期慢性膽汁淤積，導致肝細胞炎症及膽小管反應，甚至出現壞死，形成膽汁性肝硬化。
4、淤血因素：長期反覆的慢性心功能不全、縮窄性心包炎及肝靜脈阻塞可引起肝臟淤血，使肝細胞缺氧而壞死、變性，終致肝硬化。其中由於心臟引起的肝硬化稱心源性肝硬化。
5、藥物性或化學毒物因素：長期服用某些藥物，如雙醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可導致藥物性肝炎，最後發展爲肝硬化。長期接觸某些化學毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，發展爲肝硬化。
6、代謝紊亂：銅代謝紊亂，見於肝豆狀核變性。鐵代謝紊亂，見於血友病、半乳糖血症、纖維性囊腫病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原貯積病、酪氨酸代謝紊亂症、遺傳性出血性毛細血管擴張症，以上情況與遺傳代謝缺陷有關，均可導致肝硬化。
7、寄生蟲感染：血吸蟲感染在我國南方多見，可導致血吸蟲病，進一步引起肝臟纖維化導致肝硬化。人體感染華枝睾吸蟲後治療不及時可發生肝硬化。
8、其他因素：高度營養不良可致肝硬化，還有少部分肝硬化原因不明。