是一種具有很大危害性的疾病，肝癌的治療過程繁瑣，複雜，而且預後難，一直困擾着人們，即便如此，肝癌在治療後，還會產生肝癌併發症，在些併發症主要爲消化道出血、肝癌結節破裂、肝功能衰竭、感染等，併發症往往比肝癌跟可怕，成爲導致肝癌患者死亡的另一大原因。下面將分別介紹這幾類併發症以及發病原因：
上消化道出血
上消化道出血是肝癌最常見的嚴重併發症，也是導致肝癌死亡最主要原因。導致上消化道出血的原因有：
（一）食管胃底靜脈曲張
食管、胃底靜脈曲張是導致肝癌上消化道出血的最主要原因。其發生的主要機制爲：80%以上的肝癌患者伴有肝硬化，肝硬化可導致門靜脈壓力增高，食管、胃底靜脈曲張，當門靜脈或肝靜脈阻塞，可加劇門靜脈高壓，導致已曲張的食管、胃底靜脈破裂出血，引起上消化道出血；肝癌可加重肝功能損害，使肝硬化程度加重，導致門靜脈高加劇；當肝癌病竈位於肝門部時，可壓迫門靜脈主幹，也可使門靜脈壓升高。
（二）凝血機制障礙
肝癌患者由於正常肝組織減少，肝臟合成的凝血因子減少，凝血機制發生障礙。由於脾功能亢進，血小板破壞增加，凝血機制也會發生障礙。此外，癌栓進人血液後，很容易引起急性彌散性血管內凝血（DIC），引起消化道出血。
（三）胃腸黏膜糜爛
肝癌患者由於門靜脈高壓，常造成胃腸道淤血、動膜水腫糜爛，引起出血。
肝癌結節破裂
原發性肝癌自發性破裂出血是肝癌較常見的嚴重併發症，發生率達9%－22.6%，發病較急，病情兇險，預後較差，早期診斷及時治療對改善患者的預後有一定幫助。肝癌自發性破裂出血的機制尚不完全明確。多數學者認爲是由於腫瘤直接侵犯，使靜脈流出通道梗阻，引起靜脈高壓，從而引起出血和破裂。總地來說，可能與下列因素有關：肝癌惡性程度高，生長迅速，因而導致腫瘤相對供血不足，以致出現中心缺血、壞死及液化。若此時腫塊體積增大過快，而腫瘤被膜不能伸展，則可導致腫瘤表面潰破，引起出血；肝癌缺血、壞死並繼發感染，亦可導致破裂出血；腫瘤直接侵犯肝內血管，導致血管破裂出血；門靜脈被癌栓栓塞後，表淺的腫瘤周邊部分出現營養障礙性壞死。潰破，亦可導致出血。腫瘤位於肝隔面的表淺位置時，易受外力衝擊，腫瘤包膜菲薄與癌組織極脆弱也是構成破裂出血的原因 。
患者多以急性上腹痛就診。開始多爲上腹疼痛，突發者佔 95%左右，隨着病情發展，可逐漸發展到全腹，同時多伴有頭昏。出冷汗。噁心、嘔吐等表現。在肝癌自發性破裂出血時，亦有腹痛僅侷限於上腹部者，且較輕微，這可能是位於肝臟淺表位置的較小癌結節破裂，出血較少，出血僅侷限於肝包膜下，稱肝包膜下出血。大多數患者可有面色蒼白、四肢涼、出冷汗、脈搏細數、血壓下降。腹部壓痛視癌腫破裂程度而異，破裂口小、出血量小者，腹部壓痛可侷限在病竈處或壓痛不明顯；破裂口大，出血量多者，對有全腹壓痛，部分患者可有反跳痛及腹肌緊張，其原因可能是有小膽管破裂，部分膽汁流入腹腔刺激腹膜所致。出血量較大時，可見腹部膨隆，腹部叩診呈實音，移動性濁音陽性，腸鳴音減輕或消失，血象檢查可有血紅蛋白降低、白細胞總數及中性粒細胞升高。診斷性腹穿對肝癌破裂出血的確診有着重要意義，常可穿到不凝固的鮮血。Ｂ超對那些一時難以確診的病例有着極其重要的作用，可以明確診斷。
肝性腦病
肝性腦病是肝癌終末期的表現，是導致肝癌死亡的主要原因（約爲35％）。肝性腦病常系癌組織嚴重損害肝實質或同時合併肝硬化導致肝實質廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血癥、手術打擊、抽放腹水不當及應用大量利尿劑和有損於肝臟的藥物是肝性腦病的常見誘因。目前僅能針對其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見。
肝性腦病的發病機制目前尚不明瞭，可能與下列一些因素有關：
（一）氨中毒學說
正常情況下，氨的生成和清除保持着動態平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鳥氨酸循環障礙）所致。
（二）假性神經遞質學說
兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是神經系統中正常的神經遞質，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內兒茶酚胺必須依靠神經組織自身合成。蛋白質飲食中帶有苯環的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收後由門靜脈人肝。
（三）血漿氨基酸失衡學說
正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量進入細胞，使假性神經遞質生成增多，並抑制正常神經遞質的合成，最終導致肝性腦病的發生。血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展。
血性胸腹水
肝癌患者由於肝功能損害嚴重，白蛋白合成能力下降，加上門靜脈高壓常可導致腹水；當腫瘤細胞種植到腹膜時，亦可產生腹水，此時腹水多爲血性；靠近橫膈的肝癌結節破裂出血時，亦可使腹水變爲血性；靠近橫隔的肝癌直接浸潤橫陷及胸膜，可引起血性胸水；腫瘤轉移至胸膜，亦可引起血性胸水。
感染及癌性發熱
肝癌患者由於抵抗力低下，常可出現感染。感染的主要部位爲呼吸道、腸道、膽系及腹腔。感染的症狀因部位不同而表現不同，如呼吸道感染，則主要表現爲咳嗽、氣急、發熱；腸道感染主要表現爲腹痛、腹瀉；腹腔感染可有腹痛、發熱。感染主要由細菌所致，真菌感染也不少見。
癌性發熱在肝癌患者中較爲常見，多爲持續低度到中度的發熱。癌性發熱的主要原因是肝癌壞死後釋放致熱原進人血液循環所致。對癌性發熱要與感染所致的發熱相鑑別，前者抗菌治療無效且除發熱外並無其他明顯不適症狀，患者對解熱鎮痛藥反應良好。
肝腎綜合徵
肝癌患者多伴有肝硬化，肝硬化在肝功能失代償時，常會突然或逐漸發生少尿或無尿、氮質血癥等功能性腎功能衰竭的表現，而此時腎臟並無器質性病變，稱此爲肝腎綜合徵（或肝性腎功能衰竭，HRS人此類患者大多數有進行性加深的黃疸、肝脾腫大、低蛋白血癥及頑固性腹水等肝功能衰竭的表現，疾病末期的特點是深昏迷、嚴重少尿和血壓進行性下降。
肝性功能性腎衰竭患者起病時腎並無器質性病變，但腎血流量和腎小球濾過率嚴重降低很可能是腎血管持續收縮的結果。有研究認爲，肝功能不全引起的腎血管收縮是導致肝性腎功能衰竭的關鍵環節，下列因素可能是引起腎血管收縮的原因。
（一）腎交感神經張力增高
在肝功能嚴重受損的情況下，下列因素可使腎交感神經張力增高：①低血容量；②內臟血流動力學改變；
（二）腎素一血管緊張素系統活動增強
在肝功能不全的肝癌患者，一般都有明顯的腎素一血管緊張素增多，從而導致腎血管收縮。
（三）激肽釋放酶一激肽系統活動異常嚴重肝硬化患者血漿中激肽釋放酶和緩激肽減少，而血漿腎素與血管緊張素活性增強。這些綜合性變化導致血管擴張劑活性降低而血管收縮劑活性增強，導致腎血管收縮。
（四）前列腺素不足
（五）內毒素血癥
（六）假性神經遞質蓄積
簡而言之，肝功能衰竭時所發生的腎血管收縮因素可歸納爲兩大類：一類是肝功能嚴重障礙時產生的，或受損的肝不能從循環中清除有毒物質，如內毒素和假性神經遞質等；另一類是低血容量與門靜脈高壓引起的有效循環血量減少。
失代償期肝硬化或重症肝炎出現大量腹水時，由於有效循環血容量不足及腎內血流分佈等因素，可發生肝腎綜合徵(hep-atorenal syndrome)，又稱功能性腎功能衰竭。其特徵爲自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。它是重症肝病的嚴重併發症，其發生率佔失代償期肝硬化的50％～70％，一旦發生，治療困難，存活率很低(<5％)。 This article is taken from：