慢性呼衰患者並頑固性心衰的臨牀處理

時間: 2012-07-19

[摘要] 目的:瞭解慢性呼衰併發頑固性心衰的處理方法,臨牀正確處理好頑固性心衰對降低慢性呼衰的病死率有積極意義。方法:總結分析頑固性心衰的診斷,心衰的病因和誘因的控制,心衰的併發症,心衰的臨牀處理,心衰的可逆性。結果:只有在心肌發生嚴重的不可逆損傷時,纔會發生真正的頑固性心衰,慢性呼衰併發頑固性心衰的患者多因呼衰嚴重、心衰加重或呼衰心衰處理不當或有併發症而心衰處理棘手。結論:對每一位慢性呼衰併發心衰的患者應做到診治恰當,而不宜輕率的以頑固性心衰難治而放棄積極的綜合治療。
  [關鍵詞] 慢性呼衰;頑固性心衰;臨牀處理
  [中圖分類號] R563.8 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210(2008)09(c)-161-02
  
  慢性呼衰患者常有右心衰,並且因支氣管肺部感染而使呼衰和心衰加重,但一般來講,經過積極消炎、通暢呼吸道、合理氧療和適當選用利尿劑等措施,能使呼衰得到糾正,右心衰緩解。只有少數患者雖然經過上述治療,包括慎重選用強心劑等,心衰仍未糾正,甚至加重並出現全心衰,即慢性呼衰併發頑固性(或難治性)心衰。頑固性心衰是慢性呼衰急性加重常見的死亡原因。因此正確處理好頑固性心衰對降低慢性呼衰的病死率有積極的意義。
  1 頑固性心衰的診斷是否正確
  慢性呼衰患者缺氧、二氧化碳瀦留、高黏血癥、低滲血癥等病理環節綜合存在,不久就會出現肺血管及右心室受累,直接影響肝、腎等重要臟器功能。因此首先需排除與頑固性心衰相似而並非頑固性心衰的一些病症,以免延誤治療。在慢性呼衰急性加重時易被誤認爲頑固性心衰的疾病有:①肝硬化並腹腔積液,常見原因爲慢性肝病肝硬化所致的門脈高壓,在慢性呼衰患者由於長期缺氧及輕度右心功能不全亦可引起肝硬化,但病者仍可平臥,頸靜脈怒張及下肢水腫不重,可以鑑別。②功能性腎功能不全綜合徵,由於慢性缺氧、二氧化碳瀦留等病理因數及長期應用氨基糖苷類抗生素,可引起腎臟損傷、腎功能衰竭或有慢性腎炎,出現全身水腫甚至全心衰竭,但由於尿常規及腎功能改變明顯,亦好區別。③營養不良低蛋白血癥,慢性呼衰患者消化功能均很差,長期難以進食,蛋白質攝入量少,加之有醫生在治療中忽視營養療法,致使病人低蛋白血癥明顯,出現全身水腫而誤視爲心衰加重,只要仔細檢查亦好鑑別。
  2 心衰的病因和誘因是否控制
  慢性呼衰形成頑固性心衰的原因主要是反覆發生的支氣管肺內炎症、長期缺氧、嚴重的高黏血癥、多次加重的CO2瀦留、酸中毒及電解質紊亂等影響肺動脈小血管,引起血管痙攣,併發生機化、僵硬、變窄,肺血管牀大量減少,肺血管順應性降低而阻力增大,致使肺動脈壓持續進行性增高,右心負荷加重,導致嚴重右心衰竭甚至全心衰竭。對於這種心衰,首先應積極治療加重的呼吸衰竭。鑑於慢性呼衰多因慢性支氣管的急性感染而加重,因此控制感染尤爲重要。我們常選用大劑量青黴素靜滴或紅黴素加氯黴素或頭孢菌素加氧哌嗪青黴素等治療,以對抗銅綠假單胞菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌等細菌引起的感染。對氨基糖苷類抗生素選用應慎重,因爲在心肺功能嚴重障礙時腎功能必受影響。對於氧療,要堅持低流量持續鼻導管加溫溼化給氧,吸入冷的乾燥氧對呼吸道有刺激作用,使痰液黏稠,加重肺心衰。對於加重心衰的誘因,大部分存在輸液量過多、輸液速度過快及輸液不合理的現象。
  3 是否有加重心衰的併發症
  慢性呼衰患者常因存在電解質紊亂、酸鹼失衡、高黏血癥及多發性肺梗塞等併發症使心衰進一步加重:①電解質紊亂,慢性呼衰患者常因進食少和應用利尿劑不當,易發生低鈉、低鉀、低氯甚至鹼中毒。共同表現爲乏力、厭食、噁心、頑固性水腫、尿少等。低鉀致心率紊亂加重心衰,對洋地黃耐受性降低而影響心衰治療效果。低鈉有缺鈉性和稀釋性低鈉兩種,缺鈉性可使血容量減少,循環衰竭加重,如應用利尿劑可使病情加重,甚至使病人死亡;稀釋性低鈉,水鈉瀦留引起進行性頑固性水腫,並加重心衰。低氯易致鹼中毒,加重缺氧,可引起頑固性心衰,用利尿劑效果差。②多發性肺梗塞,慢性呼衰患者長期缺氧,可刺激骨髓造血功能,致紅細胞異常增生,引起高黏血癥,又因長期臥牀,大量應用利尿劑,而加重血液濃縮,增加黏性。血黏度的增加誘發血栓形成,栓子反覆脫落,可造成多發性肺梗塞,使心衰頑固,不易控制。因此對紫紺臃腫型頑固性心衰患者應提倡抗凝及溶栓治療。
  4 心衰治療是否恰當
  慢性呼衰併發心衰爲輕中度心衰,經吸氧、消炎、平喘、適當利尿及強心等治療,病情很快改善,但對頑固性心衰患者,各項治療必須完全恰當,方可改善心衰。目前治療心衰四大原則爲限制體力活動、增加心肌收縮力、重建體液平衡、減輕心臟後負荷。在臨牀實踐中,有以下幾個方面處理不當:(1)休息不夠,體力休息已引起重視,但腦力卻被忽視,常因情緒不好致心衰加重而死。(2)水鹽攝入過多,攝入過多鈉鹽引起鈉瀦留致心衰加重。嚴重心衰時抗利尿素分泌常增多,可發生原發型水瀦留,所以必須限制水的攝入。僅限鈉不限水易致水中毒,有時進水少易致痰液黏稠,加重呼衰,因此,必須具體分析,以症論治。(3)洋地黃應用不當,慢性呼衰反覆發作致心肌嚴重缺氧,影響心肌能量的利用。因此,一味應用強心劑只會加重心衰,只有終合治療呼衰,使血液暢通,並配合一定的能量,加用適量的強心劑,才能使頑固性心衰改善。(4)利尿劑應用不當,慢性呼衰首選利尿劑,但應用不當引起電解質紊亂、醫原性低鉀、低氯性鹼中毒,因此,利尿劑應用要堅持聯合、小量、間歇的原則。有時利尿效果不佳可能有以下原因,①電解質紊亂;②腎血流量減少,應注意在利尿的同時給予強心劑,1 h後在推注氨茶鹼,如腹腔積液較多應先抽積液,再利尿;③貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏亦會影響利尿效果;④同用抗利尿物質,如含鈉藥物、激素等均影響利尿效果,重要的是要熟悉利尿劑的藥理作用及其副作用;⑤選擇擴血管藥物:降低外周血管阻力,擴張容量血管,而減輕心臟負荷。然而,擴血管藥物治療心衰的作用取決於心衰的嚴重程度,慢性呼衰並心衰者外周阻力多爲不可逆的解剖組織學損傷,通過鬆弛外周血管來治療頑固性心衰,作用是有限的。另外,擴血管藥對體循環血壓有影響或易致心律紊亂,有的作用時間短,爲其缺點,應在早、中期使用。
  5 心肌損害是否可逆
  對慢性呼衰併發心衰的嚴重心肌損害,必須注意判斷是否存在可逆性因素,並給予積極有效的治療,以改善心功能:①心肌缺氧,心電圖表現爲ST段水平或低垂下移,T波對稱倒置。治療包括合理氧療、糾正貧血及電解質紊亂,改善心肌供養,特別是血鉀、鎂的異常。②心肌炎症,慢性呼衰並頑固性心衰常有心肌炎症存在,因此,應積極抗炎,改善心肌營養,減少對心肌有害的藥物的使用,從根本上改善心肌功能。
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