前列腺炎是由什麼原因引起的？(三）

 爲了確定抗菌的免疫球蛋白真實的特異性，有研究使用患者自身的感染細菌檢測抗體的特異性。研究者們通過檢測分泌型免疫球蛋白來確定細菌性免疫球蛋白。包括檢測中段尿和前列腺按摩後尿液中的免疫球蛋白。研究對象包括細菌性前列腺炎14例，非細菌性前列腺炎8例，未感染人羣11例。在所有各組中，IgA和IgG在前列腺按摩後升高，然而在檢測特異性抗細菌免疫球蛋白後發現，在正常人羣和非細菌性前列腺炎患者中，該免疫球蛋白主要是IgG稍微升高，而在細菌性前列腺炎患者中，該免疫球蛋白包括IgA和IgG均明顯升高。
    免疫球蛋白組織學定位：有一篇關於前列腺中免疫球蛋白的定位研究是在正常對照組和良性前列腺肥大之間進行的。研究發現IgG主要在腺細胞的胞質基底部分和管腔(ductal lumen)的分泌顆粒內。IgA僅發現位於管腔的分化顆粒內。以後進行了前列腺炎中免疫球蛋白的研究，與以前的研究不同，21例正常對照組僅1例檢測出免疫球蛋白。57%的前列腺炎患者在前列腺組織中檢測出免疫球蛋白。IgM是主要的免疫球蛋白，佔85%，主要沉積的部位是腺細胞周圍、血管壁和腺細胞，依次減少。在35%患者中可檢測出IgA，而44%患者檢測到C4。他們均未能檢測出IgG。
    (3)已改變的免疫狀態的其他特性：前列腺感染被認爲是男性不育致命的因素。Huleihel M等人最近研究生育男性和有生殖系感染史的不育男性精漿中細胞因子和細胞因子受體的水平。該研究檢測精液中IL-1、IL-6、INF-α及其受體水平。這些因子主要由巨噬細胞針對外來抗原反應而產生，作爲免疫球蛋白被激活的結果，出現於慢性炎症反應中。這些免疫反應可以由可溶性細胞因子受體(包括TNF受體和IL-2受體拮抗劑)控制。作者未檢測出IL-1、IL-6和TNFα水平的變化。然而檢測TNFα-1受體和IL-1受體拮抗劑時發現在有感染史患者中TNF-1受體出現率降低，而IL-1受體拮抗劑濃度卻明顯升高。可溶性TNF-1受體往往在免疫反應中升高，這就可以認爲前列腺炎是一個改變了的免疫反應過程。別的研究發現在少精症不育患者的精液和前列腺液中IL-8明顯升高。
    (4)自體免疫反應：通過研究發現存在有抗前列腺抗原抗體，可能被認爲是一個證據，表明非細菌性前列腺炎爲一種自體免疫性疾病。研究發現在BPH患者的前列腺組織的確存在有前列腺特異性抗原(PSA)抗體。
    (5)動物模型：1984年，Pacheco-Rupil通過給Winstar大鼠回輸30天前已被前列腺抽提物免疫的大鼠的脾臟細胞。證實了在前列腺炎的發展過程中，T淋巴細胞是必需的。接着的研究證實前列腺炎並非通過針對前列腺提取物的抗體免疫所始動的。用同樣的模型，發現在炎症反應的過程中，存在着肥大細胞的激活和脫顆粒。在Winstar大鼠身上自發性前列腺炎中發現，前列腺神經纖維密度、肥大細胞密度和炎症反應隨着年齡增加，而且鄰近肥大細胞的神經纖維脫顆粒現象特別明顯，而當肥大細胞遠離神經纖維時，這種現象並未發生，這種現象提示神經免疫調節的過程。
    PSA是一種組織特異性抗原，組織特異抗原和胸腺T淋巴細胞之間的相互作用主要是由於相關克隆的缺失或無反應。利用這一概念，Tagneli等分別在出生時，出生後生存3天，出生後生存7天，切除小鼠胸腺。只有那些出生後3天被切除胸腺的大鼠發生前列腺炎。而且這些相應的小鼠產生抗前列腺的IgG抗體。所以，最初免疫過程是由T淋巴細胞介導，並繼以抗體的產生。進一步研究發現給這些出生後3天的小鼠回輸正常成年小鼠的CD4+T脾臟細胞，能預防前列腺炎的發生。但青春期雄性鼠的脾臟細胞無此作用。
    (6)免疫因素對治療的影響：利用形成自體免疫反應相識的動物模型，類固醇技術和雄激素能成功地用於反覆性前列腺炎模型(Lewis大鼠)以減輕炎症反應的程度。
    由於肥大細胞的顆粒和組胺的釋放在前列腺炎發病中的作用已被注意到，可以在治療中使用少許的精組胺製劑(hydrosysin)。4.其他相關因素 以往的研究已發現，性激素營養、過去泌尿系感染史、緊張程度、精神因素、過敏性和性生活等等，都是引起前列腺炎的潛在因素。在下述的相關因素的研究中，歐美方面的研究較多，而國內尚缺系統性研究。
    (1)年齡：許多研究發現前列腺炎的發病率年輕的男性高於老年男性。最近有人發現前列腺炎可見於20歲前的少年。但也有研究發現高齡患者多於年輕者很可能是由於高齡者有前列腺肥大症，兩者症狀相似性而被誤診所致。
    (2)種族：美國白人和黑人，前列腺炎的發病率差異無明顯統計學意義。
    (3)地區：美國於1990～1994年的一篇統計發現美國南部的前列腺炎的發病率是東北部的2倍。是否由於氣候因素或性活躍因素使然?由於前列腺炎的定義和治療的各方面的不統一性，關於地區間發病率的差異無法得到滿意解釋。
    (4)性活動力：有研究發現慢性前列腺炎的患者與對照組相比，他們具有較長的性生活間隔和比較少的性生活次數。更多的研究表明不潔性生活是重要因素。但也有研究。通過Internet網作提問式調查發現性生活不是引起前列腺炎的影響因素。
    (5)前列腺活檢：前列腺的感染是前列腺活檢的一種併發症。目前一篇研究發現：對491例經直腸活檢的患者預防性使用抗生素，2次/d持續1周明顯優於1次/d同樣療程。留置導尿管和糖尿病併發症是前列腺活檢後前列腺感染的危險因素。
    (6)前列腺充血：前列腺由於各種不同原因引起充血，特別是被動充血，是重要的致病因素。非感染性、非微生物性長時間充血，能形成非特異性炎症性反應，充血常見於下列幾種情況：①性生活不正常，性生活過頻，性交被迫中斷，或過多的手淫，都可使前列腺不正常充血。但性生活過度抑制，也會產生長時間被壓抑的興奮，造成被動充血。②直接壓迫會陰部，騎自行車、騎馬、長時間久坐等都可使前列腺充血，尤其騎自行車爲著。③飲酒，飲酒能使生殖器官充血及引起性興奮。④按摩過重，前列腺按摩時手法過重或過於頻繁等均可使前列腺充血，可屬醫源性充血。⑤感冒受涼，前列腺有豐富的α-腎上腺受體，在受涼之後，能引起交感神經活動，導致尿道內壓增加，妨礙排泄，前列腺也因收縮而妨礙排泄，產生鬱積性充血。
   (7)對某種病毒的過敏反應亦可導致炎症。　(8)心身健康方面的因素：有人說這個因素高達50%。
(二)發病機制
    在前列腺炎患者中僅5%有細菌感染的證據。無感染證據的患者中，一部分患者前列腺分泌物白細胞增多。這些證據表明前列腺內的炎症反應(雖然無感染)是引起前列腺炎症狀的原因。其他的一些前列腺炎患者甚至沒有炎性改變。Brunner的研究顯示有前列腺炎症狀的患者中，有炎症表現和無炎症表現分別佔64%和31%。
    急性細菌性前列腺炎：急性細菌性前列腺炎導致部分或整個前列腺明顯炎症，大致分3個階段：①充血期：後尿道、前列腺管及其周圍間質組織表現充血、水腫及圓細胞浸潤，有成片分葉核粒細胞。腺管上皮細胞時有增生及脫屑。②小泡期：炎症繼續發展，前列腺管和小泡水腫及充血更明顯，前列腺小管和腺泡膨脹，形成許多小型膿腫。③實質期：微小膿腫逐漸增大，侵入更多的實質和周圍基質，這種情況以葡萄球菌感染較多見。
    單純的急性前列腺炎而不伴有任何慢性前列腺炎的病理表現的並不常見，只佔前列腺炎的13.1%～20%，大多數病例是與慢性前列腺炎同時存在。
    前列腺炎的致病菌以大腸埃希桿菌爲主，約佔80%，其次爲變形桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌、假單胞菌屬、沙雷菌。革蘭陽性菌除腸球菌外很少致病。此外，淋球菌、結核菌、真菌、滴蟲亦可導致相關的前列腺炎。沙眼衣原體，解脲支原體和人型支原體等，對前列腺炎的致病作用目前尚有爭議。淋菌性前列腺炎發病近年有逐漸增加趨勢。