疾病名稱（英文) hepatocirrhosis
拚音 GANYINGHUA
別名 中醫:脅痛，黃疸，症積，痞塊，臌脹，水臌，蜘蛛蠱，
西醫疾病分類代碼 消化系統疾病
中醫疾病分類代碼
西醫病名定義 肝硬化是一種常見的慢性肝病，由一種或多種病因的長期或反覆作用，引起肝細胞瀰漫性變性、壞死、再生和再生結節以及纖維組織增生、纖維隔形成等改變，終致正常肝小葉結構破壞、血管改建和假小葉形成，使肝臟逐漸變形、變硬而形成肝硬化。早期（代償期)可無明顯症狀，或表現爲肝區痛、食納差、腹脹、便溏、乏力等一般慢性肝病的症狀，晚期（失代償期)則以肝功能損害及門靜脈高壓（脾臟明顯增大、脾功能亢進、腹水、食管下端及胃底靜脈曲張等)爲主要表現，並常出現嚴重併發症。
中醫釋名
西醫病因 1．病毒性肝炎乙型及丙型病毒性肝炎可以發展成肝硬化，稱爲病毒性肝炎後肝硬化。2．慢性血吸蟲病的肝匯管區結締組織增生，常引起顯著的門脈高壓症。3．酒精中毒酗酒引起的肝硬化，稱爲酒精性肝硬化。4．化學毒物或藥物長期反覆接觸四氯化碳、磷、砷等化學毒物，或長期服用某些藥物如雙醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等，可引起中毒性肝炎，最後演變爲肝硬化，稱爲中毒性肝硬化。5．長期肝外膽管阻塞或府內膽汁淤積時，高濃度的膽酸特別是雙氫膽酸可使肝細胞發生變性、壞死及纖維化，而發展爲肝硬化，稱爲膽汁性肝硬化。6．循環障礙慢性心功能不全、縮窄性心包炎、下腔靜脈阻塞等肝以上部位的心血管病變，使肝靜脈迴流受阻，肝臟長期阻塞性充血及缺氧，導致肝細胞壞死和萎縮、纖維組織增生，最終演變爲肝硬化，稱爲淤血性肝硬化，由心臟病引起者，稱爲心源性肝硬化。7．營養不良或失調作爲肝硬化的病因尚有爭議。8．由於遺傳缺陷，導致某些物質的代謝障礙而沉積於肝臟，引起肝細胞變性壞死及結締組織增生，發展爲肝硬化.
中醫病因 中醫對肝硬化病因的記載，散見於類似肝硬化腹水（臌脹等)的論述中，大致有3個方面： 1．感染水毒如《諸病源候論·水腫病水蠱候》謂：“此由水毒氣結聚於內，令腹漸大，動搖有聲，常欲飲水，皮膚黝黑，如似腫狀，名水蠱也”。該書《蠱毒候》渭其“發病之初，體乍冷乍熱”，最後出現“腹脹滿如蛤蟆”。《說文解字》謂：“蠱，腹中蟲也，從蟲從皿”。表明當時已認識到水中有蟲爲患，接觸疫水，感受水毒之邪，是“蠱脹”之因，與血吸蟲病肝纖維化導致腹水的認識相一致。 2．嗜酒過度，飲食不節如《景嶽全書·腫脹》謂：“少年縱酒無節，多成水臌”。《張氏醫通》謂：“嗜酒之人，病腹脹如鬥，此得之溼熱傷脾，……故成痞脹”。《蘭室祕藏》謂：“膏樑之人，食已便臥，使溼熱之氣不得施化，致令腹脹滿”。與酒精中毒引起肝硬化的認識相符。 3．情志鬱結，症積，黃疸如《雜病源流犀燭·腫脹源流》謂：“臌脹……或由怒氣傷肝，漸蝕其脾，脾虛之極，故陰陽不復，清濁相混，隧道不通，鬱而爲熱，熱留爲溼，溼熱相生，故其腹脹大”。《醫門法律·脹病論》謂：“凡有症瘕、積塊、痞塊，即是脹之根，日積月累，腹大如箕，腹大如甕，是名單腹脹”。黃疸本爲溼熱內蘊肝脾所致，部分患者日久不愈而導致肝脾病證加劇，最終發展成臌脹者，在所難免。此類病因，同肝炎後肝硬化及膽汁性肝硬化多有相似之處。
季節
地區
人羣
強度與傳播
發病率 中國以病毒性肝炎所致的肝硬化最爲常見，在國外，特別是北美、西歐則以乙醇性肝硬化最多見。
發病機理
中醫病機 肝硬化的發病機理，代償期與肝脾兩髒關係密切。肝主疏泄，在上述病因作用下，肝失疏泄，導致肝鬱氣滯，氣滯則血瘀，日久引起症積（脾大)；或由於溼熱內蘊，損傷肝脾，或由於肝氣橫犯脾胃，均可引起肝脾或肝胃不和諸症。病初以實證爲主，稍久則每多虛實相兼。失代償期與肝脾腎三髒關係密切。肝脾病久，一則可損傷肝陰，引起肝陰虛或肝血不足，而肝腎同源，每導致肝腎陰虛；二則脾虛日甚，脾失健運，而致水溼內停。初則僅下肢水腫，久則脾病及腎，腎氣或腎陽亦虛而無以化水，水溼內停更甚，終致形成水臌，屬本虛標實。溼鬱化熱或原有溼熱病邪，溼熱交蒸，發爲陽黃或使原有黃疸加重，日久可轉爲陰黃。脾氣虛弱，統血無權，或瘀熱或陰虛火旺，灼傷血絡或血熱妄行，均可導致各種出血。病久肝腎陰虛日甚，陰不制陽或血虛生風，肝風內動，則可見撲翼樣震顫等症，脾腎陽虛日重，溼濁之邪阻遏三焦，上蒙清竅，或肝鬱化火或陰虛生熱或溼鬱化熱，火熱煎熬津液成痰，痰熱擾心或邪入心包，均可致譫語、神昏等症。
病理 肝硬化的病理分類：分爲小結節性、大結節性、混合性、不完全分隔性或多小葉性4種。肝臟大體形態：早、中期階段，肝體積正常或略增大，重量增加，質地正常或稍硬，後期肝體積縮小，重量減輕，硬度增加。表面呈細小而均勻或粗細不規則的小結節（小結節性肝硬化)或大小不等的大結節（大結節性肝硬化)。肝被膜增厚。切面所見，肝臟正常結構消失，被無數圓形或類圓形的島嶼狀結節代替，結節周圍有灰白色的結締組織間隔呈輪狀包繞。光鏡所見：正常肝小葉結構消失，爲假小葉所取代。假小葉內肝細胞索排列紊亂，小葉中央靜脈缺如或偏位，或出現兩個以上的中央靜脈；假小葉內肝細胞可呈現不同程度的脂肪變性、壞死和再生。有的假小葉由新生的肝細胞集團構成，肝細胞的排列或血竇的分佈極不規則。匯管區因結締組織的增生而顯著增寬，其中可見程度不等的炎性細胞浸潤。
病理生理 其病理生理的後果爲：有效肝血流降低、肝內外門脈分流和有功能的肝細胞總數減少。
中醫診斷標準
中醫診斷 辨證分型:
（1)肝氣鬱結證（含肝胃不和、肝脾不調)：
證候：脅肋脹痛或竄痛，急躁易怒，納差或食後脘腹脹滿，噁心噯氣，脈弦，舌質淡紅，苔薄白或薄黃。
證候分析：肝脈布脅肋，肝鬱氣滯，經脈不利，故脅肋脹痛或竄痛。肝失疏泄，氣機鬱滯不暢，故情志急躁易怒。肝氣橫犯脾胃，脾胃升降失調，而有納差、脘腹脹滿、噁心、噯氣等症。
（2)脾虛溼盛證：
證候：納差或食後脘腹脹滿，便溏或粘滯不暢，噁心或嘔吐，口淡不欲飲，氣短，乏力，面色萎黃，下肢水腫，脈沉細或細弱，舌質淡胖多齒痕，苔白膩。
證候分析：脾主運化，脾虛失運，水谷不化，出現納差、食後脘腹脹滿、便溏、噁心嘔吐、下肢浮腫、舌胖苔膩等症。脾氣虛弱，氣血生化無源，出現氣短、乏力、面色萎黃、脈細弱等症。
（3)溼熱內蘊證：
證候：身目發黃，脅肋疼痛，脘悶納呆，噁心嘔吐，倦怠無力，小便黃赤，大便祕結或溏，脈弦滑或滑數，舌紅，苔黃膩。
證候分析：溼熱之邪蘊結，燻蒸臍膽，膽汁不循常道而外溢，故見身目發黃。肝失疏泄，脾胃升降失調，而出現肝胃不和或肝脾不調諸症。小便黃赤，舌紅，苔黃膩，脈滑數等爲溼熱之象。
（4)肝腎陰虛證：
證候：脅肋隱痛，勞累加重，兩眼於澀，腰痠腿軟，手足心熱或低燒，口乾咽燥，脈弦細或細數，舌紅少苔。
證候分析：肝經陰血不足，肝脈失養，而有脅肋隱痛；不能上滋於目，則可兩眼乾澀。腎主骨，腰爲腎之府、腎陰不足，可致腰痠腿軟。陰虛生熱，可出現手足心熱、低燒、口乾咽燥、脈數、舌紅等症候。
（5)脾腎陽虛證：
證候：脘腹脹大，如囊裹水，狀如蛙腹，脘悶納呆，便溏或五更泄瀉，小便不利，腰腿痠軟，陽萎，形寒肢冷，下肢水腫，脈沉細，舌質淡胖，苔白滑。
證候分析：脘悶、納呆、便溏爲脾虛見症。五更泄瀉、腰腿痠軟、陽萎爲腎虛見症。脾腎陽虛，不能溫養形體，而見形寒肢冷；不能運化及蒸騰水液，以致小便不利，水溼瀦留而出現腹水及下肢水腫。脈細、舌淡胖、苔白滑爲陽虛停溼之象。
（6)肝血瘀證：
證候：脅痛如刺，痛處不移，或脅肋久痛，肋下症塊，硃砂掌或蜘蛛痣色暗，或腹壁青筋暴露，臉色晦暗，脈弦或澀，舌質紫暗或有瘀斑。
證候分析：瘀血阻滯肝脈，或久病人絡，而致脅痛如刺，痛處不移。瘀血積而成症塊。瘀阻經脈，血行障礙，而見硃砂掌、蜘蛛痣、腹壁青筋暴露以及舌質紫暗等症。
西醫診斷標準
西醫診斷依據 肝硬化的早期診斷比較困難，對有慢性乙型或丙型病毒性肝炎（病毒標記陽性，病史5年以上)、慢性血吸蟲病、長期酗酒（每天飲酒量不少於80g,10年以上)或營養失調、膽汁淤積等病史，肝臟腫大而質地堅硬或左葉腫大或們及小結節，或肝臟先大後小，脾大，γ球蛋白明顯升高，A／G倒置等患者，肝硬化的可能性較大。上述肝纖維化血清學指標明顯異常以及影像學檢查顯示某些可疑圖像、對診斷有參考價值。由慢活肝向肝硬化發展中的患者,兩者的界限有時較難劃清，必要時需靠肝穿刺活檢才能確診。失代償期肝硬化出現明顯門脈高壓症候的患者，不難診斷。診斷依據的主要指徵：（1)內鏡或食管吞鋇X線檢查發現食管靜脈曲張。（2)B超提示肝回聲明顯增強，不均、光點粗大；或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈鋸齒狀；或門靜脈直徑≥1．4cm；或脾臟增大，脾靜脈直徑≥1．0cm。（3)腹水，伴腹壁靜脈怒張。（4)CT顯示肝外緣結節狀隆起，肝裂擴大，尾葉／右葉比例＞0．05，脾大。（5)腹腔鏡或肝穿刺活組織檢查診爲肝硬化。以上除（5)外，其他任一項結合部分次要指徵，可以確診。次要指徵：（1)化驗：一般肝功能異常（A／G倒置，蛋白電泳A降低，γ球蛋白升高，血清膽紅素升高，凝血酶原時間延長等)，或血清透明質酸（HA)、Ⅲ型前膠原肽（PⅢP)、單氨氧化酶（MAO)、腺苷脫氨酶（ADA)、板層素（LN)增高：（2)體徵：肝病面容（臉色晦黯無華)，可見多個蜘蛛痣，色黯，肝掌，黃疸，下肢水腫，肝臟質地偏硬，脾大，男性乳房發育。以上化驗及體徵所列，不必悉備。
發病 病程一般緩慢，可能隱伏數年至十數年之久。
病史
症狀
體徵 臨牀上肝硬化分爲肝功能代償期與肝功能失代償期。
（1)肝功能代償期：症狀較輕，常缺乏特徵性，可有乏力、食慾減退、噁心、嘔吐、右上腹隱痛或不適和腹瀉等症狀。體徵可有肝、脾輕度腫大、蜘蛛痣、肝掌等。肝功能檢查多在正常範圍內或有輕度異常。
（2)肝功能失代償期：①肝功能減退徵羣：由於消化道淤血、水腫及胃腸道分泌吸收功能障礙，可有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道症狀。部分患者有輕度黃疸。黃疸進行性加深者，提示肝細胞有進行性壞死。可出現鼻出血、牙齦出血、皮膚粘膜淤點及紫癜等出血傾向。系由於肝功能減退時，凝血因子合成減少和脾功能亢進時血小板減少所致。因營養缺乏、腸道吸收功能障礙和脾功能亢進等而有貧血。由於內分泌代謝失衡，周圍毛細血管擴張而出現蜘蛛痣與肝掌等，但兩者發生機制不盡相同，蜘蛛痣分佈於顏面、頸、上胸、肩背、上肢等上腔靜脈分佈區域。性激素失調可致男性患者性慾減退、陽萎、睾丸萎縮、陰毛女性化及乳房發育；女性患者有閉經及不育。肝臟質硬，表面呈結節狀，一般無壓痛。在有進行性肝細胞壞死或肝炎活動和肝周圍炎時，可有觸痛或叩擊痛。②門靜脈高壓徵羣：脾臟一般中度腫大，有時可爲巨脾。伴脾功能亢進時表現爲血白細胞、紅細胞與血小板數減少。側支循環形成。在臨牀上最有重要意義的是食管下段和胃底靜脈曲張，常易破裂而發生大出血；腹壁和臍周靜脈曲張及痔核的形成。腹水是肝硬化門靜脈高壓最突出的表現。腹水量多時腹部隆起，腹壁皮膚緊張發亮，皮下靜脈顯露曲張。大量腹水時，臍可突出而形成臍疝。由於膈肌擡高可出現呼吸困難和心悸。腹水的產生和發展與門靜脈高壓，血漿膠體滲透壓因白蛋白濃度降低而下降，肝與腸道淋巴循環障礙，腎功能障礙，繼發性腎素、血管緊張素、醛固酮和抗利尿激素增多，激肽釋放酶、緩激肽活力降低以及利鈉因子活力降低有關。
體檢
電診斷
影像診斷 1．B型超聲檢查早期聲像圖改變無特異性，可見回聲增強、增粗或明顯不均。晚期肝臟縮小，肝表面欠光滑，凹凸不平或呈鋸齒狀，門靜脈主幹內徑＞1．3cm，脾大，脾門靜脈內徑＞0．8cm，可探及少量腹水。 2．CT檢查早期顯示肝腫大、密度低，晚期肝縮小，密度增高，肝外緣結節狀隆起，肝裂擴大，尾葉／右葉比例＞0．05，脾大等。 3．磁共振成像（MRI)能顯示肝外形、脂肪浸潤、肝血管結構及走行等改變。 4．放射性核素顯像可見肝內放射性核素減少及分佈普遍不均勻、散在斑點狀放射性減低區，肝右葉縮小，左葉增大以及脾大等改變的影像。 5．食管吞鋇X線造影食管靜脈曲張時，可見蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，縱行粘膜皺襞增寬；胃底靜脈曲張時，可見菊花樣充盈缺損。
實驗室診斷 包括內鏡檢查、腹腔鏡檢查、肝活檢等。纖維內鏡可直接見到食管和胃底靜脈曲張的有無和程度，腹腔鏡檢查可直接觀察肝臟表面、色澤、邊緣及脾臟等改變，並可在直視下肝穿刺作活組織檢查，對診斷及鑑別診斷有很大的幫助。對早期疑難病例，經皮肝穿刺活檢，是比較簡便的診斷方法，標本做各種特殊染色，對肝硬化的病因診斷，也有較大的意義。
血液 （一)血常規失代償期常有輕重不等的貧血。脾功能亢進時，白細胞及血小板計數減少。（二)血清學檢查 1．肝功能代償期可有血清轉氨酶（ALT、AST)輕度升高，白蛋白輕度下降，球蛋白（γ球蛋白)輕度升高，血清膽紅素輕度增高。失代償期除上述肝功能異常加重外，凝血酶原時間呈不同程度延長，膽鹼脂酶（ChE)活力可明顯下降，其降低程度與血清白蛋白大致平行。 2．肝纖維化血清學指標（1)血清透明質酸（HA)：HA是一種粘多糖，普遍存在於結締組織的基質中，參與形成蛋白糖多聚體。由纖維母細胞合成，在肝內被內皮細胞攝取分解。肝硬化時顯著升高，可能與肝內纖維母細胞合成HA增加及肝血迴流受阻而致攝取分解HA減少有關。（2)血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP)、Ⅲ型前膠原（PCⅢ)及Ⅳ型膠原（PCⅣ)：肝臟結締組織含有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型4種膠原，以Ⅰ、Ⅲ型爲主。肝纖維化早期，Ⅲ型膠原增多，後期則以Ⅰ型增多爲主。Ⅲ型膠原的更新比Ⅰ型快，故檢測PⅢP，對監測肝纖維的活動較有價值。血清PⅢP增多，反映了Ⅲ型膠原合成增多。但PⅢP測定易受患者肝小葉內炎症、壞死的影響，而PcⅢ則受此影響很小，故對診斷肝纖維化以PCⅢ更可靠。Ⅳ型膠原爲基底膜的主要構成成分，血清中含量可隨肝纖維化進展而增加。（3)單氨氧化酶（MAO) ： MAO參與膠原成熟最後階段的架橋形成。在膠原形成過程中，MAO參與其生化過程，使其酶活力升高而進入血中。但慢活肝MAO也升高，檢測其同工酶更有意義。肝硬化時MAO1及MAO3增高,慢活肝則MAO2增高。（4)血清腺苷脫氨酶（ADA)： ADA是一種核酸分解酶，肝實質損傷時，細胞內ADA可逸入血中而升高。在肝纖維化時，也可隨纖維增生程度而遞增，可能系由於合成膠原細胞（如成纖維細胞)明顯增殖，核酸代謝加速所致。（5)板層素（LN)：LN又稱基膜粘連蛋白，是一種細胞外間質非膠原性結構蛋白，爲基膜的特有成分。正常肝竇內無基膜存在，肝纖維化時肝竇內有基膜形成，LN含量增多並釋放至血中。（6)血清有機磷酸酯酶（PE)：是存在於血清中能催化有機磷酸酯鍵分解的酶。肝病時PE活性較高，其中以肝硬化患者最高。肝纖維化大鼠實驗研究表明，PE升高與PCⅢ、HA升高呈明顯正相關，與肝纖維化程度呈正比。
尿
糞便
腦脊液
其他診斷
免疫學 免疫學及內分泌功能檢查肝硬化時血清IgG、IgA、IgM 均可增高，一般以IgG 增高最爲顯著，與γ球蛋白的升高相平行。病毒性肝炎後肝硬化患者HBsAg、抗一HBe、抗一HBc常陽性，或抗一HCV陽性。失代償期患者常有一系列內分泌功能紊亂,如血清T3、T4 降低，γT3升高；雄激素減少；雌激素增加等。
組織學檢驗
西醫鑑別診斷 肝脾腫大患者需與慢性活動性肝炎、原發性肝癌、慢性白血病等相鑑別；腹水患者需與結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、腹腔內腫瘤等病相鑑別；上消化道出血患者應與潰瘍病、胃癌等相鑑別；肝性腦病患者需與低血糖、糖尿病、嚴重感染、腦血管意外等病所引起的昏迷相鑑別；肝腎綜合徵時需與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭相鑑別。
中醫類證鑑別
療效評定標準 1．顯效 療程（3個月)結束時，（1)症狀完全消失，一般情況良好。（2)肝脾腫大穩定不變，無叩痛及壓痛，有腹水者腹水消失。（3)肝功能（ALT、膽紅素、A／G或蛋白電泳)恢復正常。（4)以上3項指標保持穩定半年～1年。2. 好轉 療程結束時，（1)主要症狀消失或明顯好轉。（2)肝脾腫大穩定不變，無明顯叩痛及壓痛，有腹水者腹水減輕50％以上而未完全消失。（3)肝功能指標下降幅度在50％以上而未完全正常。3．無效 未達好轉標準或惡化者。
預後 肝硬化的預後，與病因及診斷的早晚和治療有關。血吸蟲病性肝纖維化、酒精性肝硬化、循環障礙性肝硬化、膽汁性肝硬化等，如未發展至失代償期，在消除病因或積極治療原發病後，病變可趨靜止。慢性活動性肝炎，病毒持續複製而發展爲肝硬化者，預後較差。在代償期作出診斷並積極進行中西醫結合治療者，預後較好，病情可獲好轉或延緩發展。酒精性肝硬化在禁酒後，病情發展尤可減慢。失代償期肝硬化預後較差，其中，腹水持續存在或再次出現腹水，黃疸持續存在，血漿白蛋白＜25g/L，凝血功能嚴重障礙（如凝血酶原時間明顯延長等)，以及老年患者，預後尤差。死亡原因主要是食管或胃底靜脈曲張破裂大出血、肝性腦病、肝腎綜合徵，嚴重感染等，少數患者死於合併原發性肝癌。
併發症 （1)上消化道出血：爲最常見的併發症，曲張的食管靜脈或胃底靜脈可因粗糙食物、化學性刺激及腹內壓增高等因素而突然破裂，發生嘔血與黑糞。大量出血常可致休克並誘發腹水和肝性腦病，甚至死亡。部分肝硬化患者也可因併發消化性潰瘍或急性糜爛性胃炎引起。
（2)繼發性感染：肝硬化患者，由於免疫功能低下和脾功能亢進，抵抗力降低；由於門體靜脈間側支循環的建立，增加了細菌等微生物繞過肝臟進入體循環的機會，故易併發各種感染，如肝炎、支氣管炎、膽囊膽管炎、革蘭陰性桿菌敗血症、自發性腹膜炎及結核性腹膜炎等。
（3)肝性腦病：是晚期肝硬化的最嚴重併發症之一，也是最常見的死亡原因。
（4)原發性肝癌：多發生在大結節型或混合型肝硬化的基礎上。初期並無特異表現。當肝硬化患者在短期內出現肝臟迅速腫大，持續肝區疼痛，以及無其他原因可解釋的發熱和雖經積極治療而病情反而惡化者，應懷疑併發原發性肝癌。宜做進一步檢查如B超、CT、甲胎蛋白等。
（5)肝腎綜合徵（功能性腎衰竭)：肝硬化後期出現頑固性腹水患者，因有效血容量減少、腎血流量及腎小球濾過率下降、電解質紊亂和內毒素血癥等可導致腎功能衰竭，臨牀有少尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉等表現。
（6)門靜脈血栓形成：10％肝硬化病人有此併發症，系由門靜脈梗阻，血流緩慢，門靜脈內膜炎引起。驟起者臨牀有劇烈腹痛、腹脹、便血、發熱和休克，脾臟常迅速腫大，腹水加速形成，常誘發肝性腦病。
西醫治療 本病無特效治療，關鍵在於早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病變緩解和延長其代償期。對失代償期患者，主要是對症治療，改善肝臟功能和治療併發症。
一般治療
代償期患者可參加一般輕工作。失代償期有併發症者應臥牀休息，給予高熱量、高蛋白質、低脂肪、維生素豐富的飲食，禁酒。如肝功能顯著減退或有肝性腦病先兆者，應控制蛋白質的攝入，進食不足者可酌情靜脈滴入葡萄糖液、血漿或人體白蛋白等，補充多種維生素，包括維生素K、微量元素如鋅等。
藥物治療
目前無特效藥，不宜濫用藥物，所謂促進肝臟解毒和肝細胞再生的藥物，療效均未肯定。去脂藥物如膽鹼、蛋氨酸等，在有血氨偏高或有肝性腦病前期徵象時禁用。
腹水治療
應臥牀休息，水攝入限制在每日約1000ml以內，如有稀釋性低鈉血者應限制在300—500ml；Na+的攝入限制在每日10—20mmol左右（相當鈉鹽500mg／d。約20％患者通過水、鈉鹽攝入的限制可產生自發性利尿。無效時可加用利尿劑，如螺內酯（安體舒通)、呋塞米（速尿)等單獨或聯合應用。使用利尿劑時需要注意電解質平衡，利尿速度不宜過快，利尿效果以每週體重下降不超過2kg爲宜，否則可引起肝性腦病或功能性腎衰竭。大量腹水引起心肺窘迫者可適量放腹水並補充白蛋白治療。腹水濃縮回輸是治療難治性腹水較有效的方法。腹水經過超濾濃縮由靜脈再輸入，可提高血漿白蛋白濃度和血漿膠體滲透壓，增加有效循環血容量和降低腹內壓。使門靜脈和腎循環改善，恢復對利尿劑的利尿效果，故消除腹水效果較好。對肝細胞功能較好和無感染的頑固性腹水可採用腹腔-頸靜脈分流術（LeVeen術)或胸導管-頸內靜脈吻合術，術後能使腹水消退。門靜脈高壓明顯、肝功能損害較輕者可考慮作脾腎靜脈分流術、腸腔靜脈架橋術與脾切除術等。
併發症的治療
食管靜脈曲張破裂引起的上消化道出血，應禁食、臥牀休息、補充血容量。控制出血可用垂體加壓素20U溶於葡萄糖液200ml中，在10—20min內靜脈注入或以每分鐘0．3—0．45U的速度持續滴注，每日不超過200U。此藥能使腸繫膜動脈和肝動脈收縮，減少肝血流量，從而使門靜脈壓力降低而止血；口服去甲腎上腺素鹽水（每100ml含去甲腎上腺素8mg)，服藥後可使胃腸道局部血管收縮，而達到止血。氨甲苯酸（對羧基苄胺)可酌情應用。西咪替丁（甲氰咪胍)可降低胃酸分泌，減少胃食管返流對食管粘膜的損害作用，每日靜脈滴注400—600mg。但要注意該藥可引起神經、精神症狀。經以上處理，出血仍不止者，可採用三腔管壓迫。硬化療法，在內鏡直視下向曲張的靜脈注射硬化劑，使曲張靜脈栓塞，可用於出血停止時或預防出血。普萘洛爾（心得安)口服可減少心搏出量，降低門靜脈壓力，對預防再出血可能有效。經內科積極處理，仍大量出血或反覆出血不止而具備手術條件者可考慮手術治療。
對併發自發性腹膜炎或革蘭陰性敗血症者應加強支持療法和抗生素的應用。宜選擇2—3種抗生素聯合應用，劑量要大，治程要較長。
中醫治療 1.辨證分型治療
（1)肝氣鬱結證（含肝胃不和、肝脾不調)：
治法：疏肝理氣。
方藥：逍遙散加減。方中柴胡疏肝，白芍柔肝陰；當歸養肝血；茯苓、白朮、甘草健脾和胃，肝鬱化熱者加丹皮、黃芩；脅痛明顯者加元胡、香附、鬱金；納差明顯者加焦三仙、雞內金；噁心、噯氣明顯者加陳皮、半夏、蘇梗。
（2)脾虛溼盛證：
治法：健脾益氣化溼。
方藥：參苓白朮散加減。方中黨蔘、白朮、山藥、蓮子，甘草健脾益氣；茯苓、苡仁、白扁豆健脾化溼；砂仁和胃，桔梗升提止瀉。氣虛明顯者加黃芪、升麻、柴胡；下肢水腫明顯者加豬苓、澤瀉、車前草。
（3)溼熱內蘊證：
治法：清熱利溼退黃。
方藥：茵陳蒿湯。茵陳五苓散加減。方中茵陳、梔子、大黃清熱祛溼；白朮、茯苓、豬苓、澤瀉健脾利溼。黃疸較甚者加金錢草、鬱金、公英、威靈仙等藥；熱象較明顯者加黃柏、白花蛇舌草等藥。
（4)肝腎陰虛證：
治法：滋養肝腎。
方藥：一貫煎加減。方中沙蔘、麥冬、生地、枸杞子滋養肝腎；當歸補血；減去對肝臟有一定毒性的川楝子；加香附理氣。低燒者加丹皮、地骨皮、銀柴胡、鱉甲等藥。
（5)脾腎陽虛證：
治法：溫補脾腎，化溼利水。
方藥：金匱腎氣丸方加減。方中熟地、山萸肉補腎陰；炮附子、肉桂溫補腎陽；山藥健脾；茯苓、澤瀉利溼。脾虛明顯者加黃芪、黨蔘、白朮；腹水明顯者加豬苓、車前草、漢防已等藥。
（6)肝血瘀證：
治法：活血化瘀。
方藥：桃紅四物湯加減。方中當歸、川芎、桃仁、紅花、赤芍活血化瘀，可加丹蔘、三棱、莪術等藥。疼痛明顯者加元胡、三七等藥；兼氣虛者加黃芪、黨蔘；兼氣滯者加香附、青皮，益氣及理氣亦有助於活血。
以上各證可以相兼，如脾虛溼盛證兼肝血瘀證，脾腎陽虛證兼肝血瘀證等等。
2．簡易方治療
(1)丹蔘30g，黃芪30g，黨蔘12g，桃仁10g，甘草5g。水煎服。用於早期肝硬化，症狀不明顯者。
(2)黃芪30g，丹蔘30g，車前草30g，茯苓20g，豬苓15g，澤瀉15g，漢防己10g，大棗5枚。水煎服。用於腹水患者。
中藥 以脾大爲主症或肝血瘀證患者，可服用大黃zhe蟲丸。肝氣鬱結證患者，可服用逍遙丸或加味逍遙丸（6g，每日2次)或舒肝丸（早晚各1丸)。脾虛溼盛證患者，可服用參苓白朮丸（6g，每日2次)。氣虛明顯者，可服用補中益氣丸（6g，每日2次)。轉氨酶升高者，可試服五味子製劑或聯苯雙酯滴丸。血清蛋白電泳異常者，可試服冬蟲夏草菌絲製劑如至靈膠囊等。
鍼灸
推拿按摩
中西醫結合治療 肝硬化代償期症狀不明顯者，可在一般保肝西藥基礎上加用益氣活血中藥如黃芪、黨蔘、丹蔘、桃仁、紅花、當歸、川芎、赤芍等即可，亦可服大黃zhe蟲丸。症狀較明顯或肝功能明顯異常或肝硬化失代償期出現腹水等症候時，則宜採取積極的中西醫結合治療，尤其腹水患者，可在中醫辨證論治基礎上加用小劑量的西藥利尿劑，或適當多次輸注白蛋白或血漿，往往可取得較好的療效。對頑固注腹水，有條件者可進行自體腹水濃縮靜脈回輸。合併肝性腦病或上消化道出血的患者，應以西醫的方法爲主進行搶救，有條件者可行食管靜脈硬化劑治療以止血，血止後再採用中藥治療，中藥安宮牛黃丸對肝性腦病有一定的療效，可配合使用。
護理
康復
預防 針對引起肝硬化的病因來進行預防，是減少肝硬化發病率的關鍵。在我國，預防乙型及丙型病毒性肝炎是預防肝炎後肝硬化的重點。隨着乙肝疫苗預防注射的普及和獻血員篩選質量水平的提高，乙型及丙型病毒性肝炎發病率的下降，肝炎後肝硬化的發病率將會相應減少。此外，積極防治、消滅血吸蟲病、節制飲酒，避免應用損害肝臟的藥物，加強勞動保健，防止工業生產中某些化學品慢性中毒，注意合理的飲食營養，以及早期發現、積極治療可能發展爲肝硬化的疾病，無疑都是預防肝硬化的重要措施。
歷史考證