胃癌發生中增殖細胞核抗原與Bcl-2和P53蛋白表達的意義
400。0不典型增生40(±106。567。J43早期胃癌1453惴±10857一i143-堂墾塑旦堡!．型!．：塑!：l：：*與上一蛆燕病較，有顯著性差異P<005―0OI3討論維持胃粘膜的正常結構依柏於胃粘脾自：l胞的喪失與更新的動態平衡。這一平衡的失調被認爲是訂癌發生發展的重要病理機制。PCNA妊辱ll僅在殖細胞中合成和表達的36KD多肽．特5jIj適臺於臨牀細胞增殖力學的研究。PCNA標記指數呵較精確地判定胃粘膜中增殖細胞所佔的比蜊本結果艋示，從淺表性胃炎一萎縮性胃炎一腸上皮化生一不典型增生一早期胃癌一進展期胃癌的演化過程中，細胞增殖指數一直呈上升趨勢，在進展刪胃蚵顯著高於早期胃癌(P<0．05)，早期胃癌顯著高於癌前病變(P<0．05)。我們既往的研究顯示，在胃癌的以上演化過程中，細胞凋亡逐漸受抑制。提料膜細胞的增殖上升而凋亡減少可能是胃癌形成的病理機制。調控胃腸上皮細胞凋亡與增殖的機制很複雜大量的資料顯示l2J，增殖與捅亡調節基因的紊亂．凋亡抑制蛋白的增加，是細胞捅亡與增殖失衡的重要機制。bcl-2是一個重要的促進細胞存活、抑制細胞捅亡基因，它不但能抑制細胞凋亡，促進細胞存活，而且能拮抗3和c．rrryc等抑癌基困所介導的細胞捅亡，當腫瘤細胞內有Bcl一2表達增加時．癌細胞對各種化療藥物和射線等所誘導的細胞凋亡產生抵抗作用本組資料顯示，在胃癌演化過程If『_Bc1．2蛋白的表達逐漸增加，在早期胃癌時陽性率高達857％．蛀著高於不典型增生和進展期胃癌(P<0．05)．提示Bcl2表達可能是胃癌發生過程中的早期’ip53甚囡是諍p抗癌基因，參與對DNA破壞的紙胞修復．使破壞的細胞停頓於細胞cL期，以修復I)NA；如修復失賦，則激發細胞凋亡。本組資料顯示，P53蛋自表達花淺表性胃炎、萎縮性胃炎、腸上皮化生爲0．從不媳型增生開始到進展期胃癌達高峯．提示t'53蛋II表達主要發生在胃癌形成的中晚蚺。在胃癌形成靠，P53蛋白的表達與Bel一2的表達呈反『關係，提在進展期胃癌，1tcl-2的表達下降”r能P53突變』r蛋白表達上調有關。總之，在胃蝗的演化過程中．胃癌的形成與細胞凋亡減少而增殖增加密切相關．可能有多種基因參與細胞凋亡與增殖的調控。在不典型增生期抑制細胞增殖、促進細胞凋亡可能是預防胃癌形成的靶點L3J。
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