疾病簡介 心絞痛（angina pectoris)是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適爲主要表現的臨牀綜合症。其特點爲陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，常發生於勞動或情緒激動時，每次發作3～5min，可數日一次，也可一日數次，休息或用硝酸酯製劑後消失。本病多見於男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等爲常見的誘因。
病因及發病機制 對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀
心絞痛
動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生[2]心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”（即二重乘積）作爲估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸菸過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。
在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發生。
產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分佈的皮膚區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認爲，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛衝動。
症狀體徵 典型心絞痛發作是突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分鐘內（很少超過5分鐘）消失。常在體力勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸菸時發生貧血、心動過速或休克亦可誘發。不典型的心絞痛，疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發悶感。
分類 根據世界衛生組織“缺血性心臟病的命名及診斷標準”，將心絞痛分爲勞累性和自發性兩大類。結合近年對心絞痛病人深入觀察提出的一些類型，現將心絞痛歸納如下的三大類：
（一）勞累性心絞痛（anginapectorisofeffort）是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的心絞痛。包括3種類型：
1.穩定型勞累性心絞痛 簡稱穩定型心絞痛（stableaninapectoris），亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發作，其性質在1～3個月內並無改變。即每日和每週疼痛發作次數大致相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿（3～5分鐘），無長達10～20分鐘或以上者，用硝酸甘油後也在相同時間內發生療效。
本型心絞痛發作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調所致）。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區擡舉性搏動等體徵。
病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、左束支前分支或後分支阻滯、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現。疼痛發作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變。
2.初發型勞累性心絞痛 簡稱初發型心絞痛（initial onset angina pectoris）。指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗塞，而現在發生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月內。有過穩定型心絞痛但已數月不發生心絞痛的病人再發生心絞痛時，有人也歸入本型。
本型心絞痛的性質、可能出現的體徵、心電圖和X線發現等，與穩定型心絞痛相同，但心絞痛發作尚在1～2個月內。以後多數病人顯示爲穩定型心絞痛，但也可能發展爲惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。
3.惡化型勞累性心絞痛 簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛（progressive angina pectoris）。指原有穩定型心絞痛的病人，在3個月內疼痛的頻率、程度、誘發因素經常變動，進行性惡化，病人的痛閾逐步下降，於是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發作，故發作次數增加，疼痛程度較劇，發作的時限延長，可超過10分鐘，用硝酸甘油後不能使疼痛立即或完全消除。發作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發作後又恢復，且不出現心肌梗塞的變化。
本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發展，預後較差。可發展爲急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發生較小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心內膜下心肌梗塞竈，只是在心電圖中未能得到反映而已。也可發生猝死。但也有一部分患穩定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現心絞痛的進行性增劇，然後又逐漸恢復穩定。
（二）自發性心絞痛（angina pectoris at rest） 心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關係，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較長，程度較重，且不易爲硝酸甘油所緩解。包括四種類型：
1.臥位型心絞痛（anginadecubitus） 亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發生的心絞痛，其發作時間較長，症狀也較重，發作與體力活動或情緒激動無明顯關係，常發生在半夜，偶爾在午睡或休息時發作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起牀走動。體徵和心電圖變化均較穩定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。
本型心絞痛可由穩定型心絞痛、初發型心絞痛或惡化型心絞痛發展而來，病情加重，預後甚差，可發展爲急性心肌梗塞或發生嚴重心律失常而死亡。其發生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足；或平臥時靜脈迴流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關。
2.變異型心絞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris） 本型病人心絞痛的性質與臥位型心絞痛相似，也常在夜間發作，但發作時心電圖表現不同，顯示有關導聯的ST段擡高，而之相對應的導聯中則ST段壓低（其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導聯ST段普遍壓低）。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由於在冠狀動脈狹窄的基礎上，該支血管發生痙攣，引起一片心肌缺血所致。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由於該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發生心肌梗塞。
3.中間綜合徵（intermediate syndrome）亦稱冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心絞痛發作歷時較長，達30min到1小時以上，發作常在休息時或睡眠中發生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現。本型疼痛其性質是介於心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞後心絞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞後不久或數週後發生的心絞痛。由於供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處於嚴重缺血狀態下又發生疼痛，隨時有再發生梗塞的可能。
（三）混合性心絞痛（mixed type angina pectoris）勞累性和自發性心絞痛混合出現，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發生短暫的再減損所致，兼有勞累性和自發性心絞痛的臨牀表現。有人認爲這種心絞痛在臨牀上實甚常見。
近年臨牀上較爲廣泛地應用不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris）一詞，指介於穩定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨牀狀態，包括了初發型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發性心絞痛在內。其病理基礎是在原有病變上發生冠狀動脈內膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小板或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。