一 丙型肝炎病毒(HCV)簡介
肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原體。目前發現的肝炎病毒只有8種，但已經明確的有5種，即：甲型肝炎病毒(HAV),乙型肝炎病毒(HBV)，丙型肝炎病毒(HCV) ，丁型肝炎病毒(HDV) ，戊型肝炎病毒(HEV)。除乙型肝炎病毒爲DNA病毒外，其餘均爲RNA病毒。甲、戊型肝炎病毒由糞口途徑傳播（胃腸道），乙丙丁型主要經血液、體液等胃腸道外途徑傳播。
丙型肝炎病毒(HCV)在1974首先發現報告，1989年應用分子克隆技術獲得病毒並命名。本病毒不能在體外培養。丙型肝炎病毒(HCV)具有顯著異源性和高度的可突變性，這決定了它的治療困難和疫苗的難以研製成功。
丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）已經成爲慢性肝病最重要的病因之一。丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可導致肝臟慢性炎症壞死和纖維化，部分患者可發展爲肝硬化甚至肝細胞癌(HCC)，對患者危害極大，已經成爲世界性的健康難題。據統計，全球HCV感染率爲0.1～10%，平均爲3%，約1.7億～2億人感染HCV。我國一般人羣HCV感染率爲3.2%，約4000萬人感染HCV。急性丙型肝炎多症狀輕微或呈亞臨牀感染，其中 75%~85%將轉爲慢性。儘管多數HCV感染者ALT升高，但仍有25%~30%的病人肝功能正常。慢性丙型肝炎的進展速度在不同的個體差異很大，與ALT水平病毒負荷、HCV基因型無關，而與飲酒、合併乙型肝炎等因素有關。20%~30%慢性丙型肝炎患者在10~20年後發展爲肝硬化，5%~10%進展到終末期肝病（end-stage liver disease ）。一旦發展爲肝硬化，這些病人患肝癌的可能性大大增加，可達1%~4%。
二傳播途徑
1、傳染源: 由急、慢性丙型肝炎病人和無症狀的病毒攜帶者。一般病人發病前12天血液中即有感染性，並可攜帶病毒12年以上。人羣對丙肝病毒普遍易感。
2、傳播途徑：①輸血及血製品、注射、針刺、器官移植、血液透析和共用針具等，是主要傳播途徑；②性接觸傳播，精液、唾液中存在HCV；③母嬰傳播：傳給胎兒和嬰兒；④生活密切接觸傳播。40%散發的獲得性丙型肝炎由次途徑傳播。
三 臨牀症狀
丙肝的潛伏期約爲2－26周，平均7．4周。輸Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潛伏期 7－33天，平均 19天。
1、急性肝炎：15-25%可以治癒，75--85%轉爲慢性。
①急性黃疸性肝炎：丙肝較乙肝爲輕，多爲亞臨牀無黃疸型，25%出現黃疸。以頭疼、發熱、四肢痠疼等類感冒症狀爲主，主要有輕度全身乏力、食慾不振或噁心、嘔吐，腹脹、肝區疼痛、尿色加深、肝脾腫大、關節疼痛、皮膚鞏膜出現黃疸等。轉氨酶峯值較低，大多數患者不易被發現。
②急性無黃疸性肝炎：除無黃疸，其餘與急性黃疸性肝炎症狀相似，病程快，大多3個月恢復，此型佔急性肝炎2/3以上。
2、慢性肝炎：如感染超過6個月，稱慢性丙肝。
輕度：症狀輕，類感冒症狀。反覆出現全身乏力、食慾不振或噁心、嘔吐，腹脹、肝區不適、尿黃，睡眠差，輕度脾大。肝功能指標僅1—2項輕度異常。
中度：居於輕重度之間。
重度：有明顯或持續的肝炎症狀，如全身乏力、食慾不振或噁心、嘔吐，腹脹、肝區疼痛、尿黃便溏、脾大、關節疼痛，肝病面容，肝掌、蜘蛛痣等，ALT 和或AST反覆持續升高，白蛋白降低，或白球比值異常，丙種球蛋白明顯升高。且轉氨酶≤32g/L,膽紅素＞正常上限5倍，凝血酶原活動度在40—60%之間，膽鹼酯酶＜2500U/L,四項中有一項即可診斷。
3、重型肝炎（肝衰竭）：本型少見，但病死率高。但如合併有乙肝、酗酒、吸毒、抑鬱症、自身免疫性疾病、妊娠、未能控制的糖尿病和高血壓、合併其它嚴重疾病時，疲勞過度等易發生。
4、肝炎肝硬化：20—30%的慢性10~20年後發展爲肝硬化，5%~10%進展到終末期肝病（end-stage liver disease ）。一旦發展爲肝硬化，這些病人患肝癌的可能性大大增加，可達1%~4%。
四實驗室檢查
1、血常規：白細胞總數大致正常，淋巴細胞相對升高。
2、尿常規：尿膽紅素和尿膽原檢測。爲早期發現肝炎的有效方法，還可鑑別黃疸型肝炎。
3、肝功能、膽汁酸、電解質、血糖等。（40%）重型肝炎患者血糖降低。
4、病原學檢查：①抗HCVIgM 和 HCVIgG 前者提示現症感染，後者提示現症感染和既往感染。抗HCV抗體不是保護性抗體，而是丙型肝炎病毒感染的標誌。②HCVRNA 陽性是病毒感染和複製的直接標誌。③基因分型
5、影像學 B超、CT、MRI
6、肝組織活檢是明確診斷、衡量炎症活動、纖維化程度、評估療效的金標準。
五 治療
首選抗病毒治療，其他有免疫調節、被動免疫、分子治療方法、α葡萄糖苷酶抑制劑、其它核苷類似物VX-497
抗病毒治療的目的：是清除或持續抑制體內的HCV，以改善或減輕肝損害，阻止進展爲肝硬化、肝衰竭或肝癌，提高患者的生活質量。
抗病毒治療的適應症：
病人是否需要抗病毒治療，必須結合病人的年齡、全身的健康狀況，出現應答的可能性、合併症進行考慮。由於臨牀症狀體徵、生化檢查、病毒負荷、基因型等和組織學檢查結果之間無相關性，故這些因素不能作爲選擇病人的依據。美國國立衛生研究院（NIH）建議，ALT升高、HCV-RNA陽性、門脈纖維化或中度炎症的病人應該接受抗病毒治療。
我國《丙型肝炎防治指南》指出，以下人羣需要抗病毒治療：急性丙型肝炎患者，HCVRNA定性檢查爲陽性；慢性丙型肝炎患者，ALT或AST持續或反覆升高；慢性丙型肝炎患者，ALT持續正常，但肝組織學有明顯炎症壞死(G≥2)或中度以上纖維化(S≥2)者；丙型肝炎肝硬化代償期，可在嚴密觀察下給予抗病毒治療。
治療方案的選擇：
目前，α干擾素(IFN-α)是抗丙肝病毒(HCV)的有效藥物，包括普通IFN-α、複合IFN和聚乙二醇(PEG)化α干擾素(PEG-IFN-α)。α干擾素(IFN-α)是抗丙肝病毒(HCV)的首選。
急性丙型肝炎治療尚無統一方案，建議給予IFN-α3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，療程爲24周，應同時服用利巴韋林800～1000毫克/天。IFN-α治療能顯著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如檢查到HCVRNA陽性，即應開始治療。急性丙型肝炎的平均潛伏期爲7~8周（2~26周），有前驅症狀者僅有25%~35%，很少發生爆發性肝功能衰竭。血清HCV-RNA在感染後1~3周即可陽性，而抗HCV抗體則在數週後才被測出。干擾素單用的療效可達39%~64%，而聯合治療的效果尚不清楚，需要前瞻性的臨牀研究進行評估。由於15%~25%的病人可完全康復，不發展爲慢性丙型肝炎，僅那些HCV-RNA持續陽性2~3周的病人，可考慮抗病毒治療。85-75%病人由此期轉爲慢性丙型肝炎。
慢性丙型肝炎在治療前應進行HCVRNA基因分型(Ⅰ型和非Ⅰ型)和血中HCVRNA定量，以決定抗病毒治療的療程和利巴韋林的使用劑量。干擾素單用、利巴韋林單用（目前不主張利巴韋林單用）、干擾素與利巴韋林聯合應用（推薦作爲首選的治療方案，24周和48周的ETR分別爲55%和51%，SR分別爲33%和41%）。
慢性丙肝合併肝硬化的治療 最終發展成肝硬化的患者，最終唯一有效的治療就是進行肝臟移植。 最近有學者研究了干擾素單用對慢性丙型肝炎合併肝硬化者的療效，儘管27%的病人ALT恢復正常，但僅有5%~10%的病人達到ETR，較小規模的臨牀研究結果顯示，聯合治療的SR爲21%，而無肝硬化者爲40%，表明聯合治療對於有肝硬化的慢性丙型肝炎病人仍可清除病毒，並有減少併發症的可能性。
不良反應：
現在已知IFN具有流感樣症候羣、骨髓抑制、精神異常、關節痛和體重減輕，粒細胞減少、血小板減少、甲狀腺疾病等主要不良反應，利巴韋林具有溶血、緻畸等不良反應。 對原有抑制症和精神疾病的病人，干擾素可加重症狀，故治療前應仔細詢問病史。利用巴韋林的其它副作用還有咳嗽、呼吸困難、皮疹、厭食、失眠、瘙癢等，往往較輕，不需要停止治療。
抗病毒治療禁忌症：
IFN-α絕對禁忌症爲妊娠，精神病史，未能控制的癲癇，未戒斷的酗酒/吸菸、吸毒者，未經控制的自身免疫性疾病，失代償的肝硬化，有症狀的心臟病，治療前粒細胞小於1.0×109/升、血小板小於50×109/升，器官移植者急性期(肝移植除外)；相對禁忌症爲甲狀腺疾病，視網膜病，銀屑病，既往抑鬱症史，未控制的糖尿病和高血壓。利巴韋林的絕對禁忌症爲妊娠，嚴重心臟病，腎功能不全，痛風、Hb小於80克/升；相對禁忌症爲未控制的高血壓和糖尿病，Hb小於100克/升。
六療效評估
抗病毒治療的應答以生化檢查（正常的ALT）、病毒學檢查（HCV-RNA陰性）和組織學檢查結果來判斷。依據不同的階段，治療應答又分爲治療結束應答（end of treatment response, ETR）和持久應答(Sustained response, SR)，後者是指治療結束後24周時的應答。以前的治療應答多指治療結束時及結束後24周，ALT恢復正常的病人的比例。隨着引入可靠、敏感的檢測HCV-RNA的方法，現在的治療應答是指治療結束和治療結束後24周時ALT恢復正常和HCV-RNA轉陰病人的比例。HCV-RNA與ALT相比，是一個更精確的病毒清除和持久應答的指標。因此，目前認爲，在停藥後隨訪24周時，經用可靠、敏感的方法檢測，HCV-RNA維持陰性是治療成功的金標準。復發多出現在停藥後12~24周內，晚期（停藥24周後）復發很少見，複發率小於5%
七 預防無特異性免疫預防措施，平常注意自我保護。