近年來，隨着醫療水平的提高及孕期、圍產期的密切檢測，妊娠糖尿病酮症酸中毒的發生率呈下降趨勢，但由於本病可以在血糖水平很低時即發生，經常可導致診斷的延遲或誤診，現就本病的病理生理機制及治療等進行綜述。
1、流行病學：本病主要發生於1型糖尿病，2型糖尿病和妊娠糖尿病婦女中也有發生，特別見於使用糖皮質激素促進胎兒肺成熟或使用β2受體激動劑保胎的病人中。妊娠DKA的發生率爲1.73％－22％不等，最近報道爲1％－3％，胎兒死亡率9％－35%,近年呈下降趨勢，約9％，妊娠DKA有78％－90％發生於中、晚孕期。
2、增加妊娠DKA危險的相關因素
（1）胰島素拮抗狀態：至孕36周，胰島素拮抗激素如人胎盤泌乳素、催乳素、可的鬆的增加有關；而且，妊娠後孕酮的生理性增加可降低胃腸道動力，促進碳水化合物的吸收，導致高血糖。因此，妊娠期間，特別是孕中、晚期時胰島素抵抗最嚴重，胰島素需要量大大增加，所以DKA發生率明顯上升；
（2）加速的飢餓：婦女處於妊娠期特別是中晚期時，由於胎兒和胎盤利用母體大量葡萄糖作爲能量來源，往往會產生飢餓感，而且容易導致母體的低血糖，伴隨相對的胰島素不足，造成脂肪分解，產生大量的遊離脂肪酸，後者在肝臟轉化爲酮體。
（3）妊娠嘔吐：導致應激和空腹狀態，隨後可增加胰島素拮抗激素的分泌，再加上脫水，促進DKA的發生。
（4）緩衝能力降低：妊娠時小的肺泡通氣量增加，導致呼吸性鹼中毒，這需要腎臟增加碳酸氫鹽排泄能力來代償，結果當機體處於酸負荷過重的狀態如酮症時，緩衝能力降低，可引起DKA。
機體在這些代謝方面的改變使得妊娠糖尿病人不僅容易發生DKA，而且可能迅速發生，甚至在一個比非妊娠糖尿病人的血糖低的多的水平時即可發生。
2、妊娠DKA 的誘發因素：
併發其他疾病，合併感染（主要是泌尿系感染），妊娠劇吐及脫水，不遵從醫囑，胰島素泵停止工作，未診斷的妊娠，藥物（糖皮質激素、β2受體激動劑），血糖控制不佳等。
3、增加胎兒死亡率的因素：
子宮胎盤血流降低，原因：母體酸中毒可 引起胎兒缺氧；滲透性利尿導致脫水。
母體酸中毒導致胎兒酸中毒和電解質紊亂
母體低鉀血癥嚴重時可引起胎兒低鉀血癥，甚至導致胎兒心肌抑制和心律失常
與DKA有關的母體低磷血癥引起2，3－二磷酸甘油酸降低，導致DKA對胎兒氧的運輸減低。
母體高血糖所致的胎兒高胰島素血癥通過刺激氧化代謝途徑增加胎兒的需氧量。
5、妊娠DKA的表現：與非妊娠相似，但有一小部分病人的血糖水平有時可降低12mmol/L。
6、治療 需要內科醫生和產科醫生協作，迅速積極的處理以減少母體和胎兒的死亡率。治療原則和非妊娠DKA大致相同。一般來說補液量要大於非妊娠糖尿病病人。並且由於病人血糖水平低於非妊娠糖尿病人的DKA，甚至低於12mmol/L，有時需要在開始治療時即給與右旋葡萄糖輸注以保證胰島素治療的進行。治療期間還應給與吸氧，並囑咐病人左側臥位以避免主動脈－腔靜脈壓迫。
積極治療母體DKA的同時必須持續檢測並評估胎兒情況。胎兒監測無反映或反覆的晚期減速可能提示胎兒處於某種程度的危險，但並非立即分娩的指徵。急症剖腹產可能對胎兒有益，但可以引起母體病情進一步加重。研究發現，一旦高血糖和酸中毒逆轉，母體病情穩定，胎兒的危險性也就明顯減低。如果發生早產，可選用硫酸鎂進行保胎，而應儘量避免使用β2受體激動劑。
7、預防
孕期諮詢、強化代謝控制、有的放矢的糖尿病教育都是至關重要的。不論何種併發症發生時應儘早進行排除並控制伴發疾病。