加以肝細胞上胰島素受體減少。臨牀表現與ⅱ型糖尿病相似，不同點爲肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而c肽正常。機制尚不清，特點爲壹般情況良好，單項alt輕中度升高，血脂增高，b型超聲檢查可見脂肪肝波形，確診根據肝活檢病理檢查。尚見於亞急性慢性重型肝炎及隱匿起病的無症狀hbsag攜帶者。hbvhcv感染與之發病關係密切。肝性腦病，又稱肝昏迷，或肝腦綜合徵，是肝癌終末期的常見併發症。 1.肝原性糖尿?×俅脖硐鍾擘蛐吞悄蠆∠嗨疲煌鬮臥蘊悄蠆】嶄故幣鵲核孛饗栽齦叨鳦肽正常,服糖後胰島素明顯升高而c太峯值仍較正常稍低,是因爲肝臟對胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高；另外胰高糖素在肝臟滅活減少，加以肝細胞上胰島素受體減少，
1.肝原性糖尿病</<br>
臨牀表現與ⅱ型糖尿病相似，不同點爲肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而c肽正常。服糖後胰島素明顯升高而c太峯值仍較正常稍低。是因爲肝臟對胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高；另外胰高糖素在肝臟滅活減少，加以肝細胞上胰島素受體減少，對胰島素產生抗力，因而雖胰島素升高而血糖仍高；同時c肽受肝臟影響少，故c肽不高，提示β細胞的分泌功能無明顯異常。爲與ⅱ型糖尿病鑑別，可用胰島素釋放試驗和c肽釋放試驗。 </<br>
2.脂肪肝 </<br>
機制尚不清，特點爲壹般情況良好，單項alt輕中度升高，血脂增高，b型超聲檢查可見脂肪肝波形，確診根據肝活檢病理檢查。 </<br>
3.肝硬化 健康知a> </<br>
慢性肝炎發展爲肝硬化，是肝纖維化的結果。發生機制尚未完全闡明。尚見於亞急性慢性重型肝炎及隱匿起病的無症狀hbsag攜帶者。 </<br>
4.肝癌 www.jk3721.co> </<br>
hbvhcv感染與之發病關係密切。以慢活肝肝硬化發生肝癌者多見。也可見於慢性hbv感染未經肝硬化階段發展爲肝癌。其發生機制目前認爲與hbv-dna整合有關，尤其是x基因整合。hbxag反式激活原癌基因起着重要作用。此外黃麴黴素等致癌物質有壹定協同作用。 </<br>
5.肝性腦病
</<br> 肝性腦病，又稱肝昏迷，或肝腦綜合徵，是肝癌終末期的常見併發症。以中樞神經系統功能失調和代謝紊亂爲特點，以智力減退意識障礙神經系統體徵及肝臟損害爲主要臨牀現，也是肝癌常見的死亡原因之壹，約導致30%左右的患者死亡
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