一直以來，大家都認爲是長期的高血糖損傷機體導致了2型糖尿病各種併發症的發生，只要控制好血糖，就能防止併發症發生。
但是，2005年出版的普通高等教育國家級規劃教材《內科學》披露：
“大量研究證明，肥胖、胰島素抵抗及2型糖尿病時伴有與血糖無關的內皮細胞功能異常，參與糖尿病大、小血管併發症的發生與發展。” （《內科學》第979頁）
內皮細胞是指血管內皮細胞，是在血管內壁和血液直接接觸的血管細胞。內皮細胞功能異常，是血管損傷的前兆，是發生2型糖尿病慢性併發症的開始。
這個結論至少說明了兩個問題：
1）存在着和血糖無關的引發糖尿病併發症的因素，不是控制好血糖就能杜絕併發症的。
2）引發2型糖尿病併發症的因素早在2型糖尿病發生以前就已經出現。肥胖或胰島素抵抗者，都是2型糖尿病的高危人羣，可以算是糖尿病前期。他們和2型糖尿病病人一樣，已經存在了引發所謂糖尿病併發症的危害因素。這個因素比高血糖更早就開始破壞機體。
可見，醫學界已經認識到2型糖尿病的併發症並不都是由高血糖引起，單純地降血糖不能完全防止併發症發生，事實上，的確已經有很多長期堅持控制血糖的糖尿病人出現了各種併發症。
我國的2型糖尿病人在上世紀90年代開始劇增，按照一般地情況，併發症多在10-20年左右的時間出現，從現在開始算起過5-10年左右的時間，這批患者將大量出現各種併發症，我國將出現2型糖尿病併發症的爆發。這必將引起整個醫學界對2型糖尿病併發症的重新思考。