如果病人治療以後DNA陰轉了檢測不到，過了一段又呈陽性，那麼此時就認爲是出現了病毒學的耐藥。
出場專家王貴強教授：主任醫生，博士研究生導師，在北大醫院感染科工作多年，主攻疾病：病毒性肝炎和肝病。
主持人：目前通過哪些症狀表現或者通過什麼檢查可以判斷患者發生了耐藥。
王貴強：身體檢測是最重要的，乙肝(專題 訪談 諮詢)病毒感染之後，不同藥物的耐藥性發生有高有低，從目前臨牀的資料可以大概判斷什麼時候可能出現耐藥，但是耐藥的監測主要還是看DNA。
注意：如果病人治療以後DNA陰轉了檢測不到，過了一段又呈陽性，那麼此時就認爲是出現了病毒學的耐藥。
耐藥這個概念包括幾方面，一個是基因耐藥，基因水平的耐藥臨牀沒有任何表現，DNA仍然檢測不到，但是直接查病毒基因發現耐藥基因的突變，比如拉米夫定，我們查到MDD的免疫株出現，就認爲耐藥出現了，隨着耐藥株越來越多，變成優勢株，一定會有病毒，病毒就會陽性，這就是病毒學耐藥。隨着病毒學耐藥出現，轉氨酶可能有一部分會出現反彈，這叫生化學耐藥。
主持人：爲什麼會發現耐藥?
王貴強：核苷酸類似物是一段和病毒類似的假的核苷酸，可以摻入到病毒複製的週期中，干擾了病毒的複製，從而達到治療目的。耐藥的發生實際有兩個方面，一個是選擇性耐藥。所有的病毒在複製過程當中都會出現病毒的基因突變，會在體內產生很多的突變體，其中有一種就是針對耐藥的，正常的時候看不到突變株，如果有毒的病株被殺滅了、抑制住了，有耐藥性的突變株就會顯現出來，這是選擇性耐藥。還
有一種誘導性耐藥，核苷酸類似物總是摻入到DNA鏈中，摻入過程當中會干擾病毒的基因，會使基因出現突變。這兩種突變都會發生。對於乙肝(專題 訪談 諮詢)耐藥性的發生還是以選擇性耐藥方式爲主，在體內已經有病毒的變異。
剛纔說了個體化治療中提到藥物選擇問題，如果在治療之前先監測病人體內的耐藥，比如發現了對拉米夫定耐藥株存在了，我就不用拉米夫定。如果有針對恩替卡韋的耐藥株存在了，我就不用恩替卡韋了，這也是個性化治療的一個方向，我們也在做耐藥性變異位點的研究，希望能夠早期進行檢測。大量核苷酸類似物出現之後，耐藥是一個很大的問題，如果事先知道這個病人可能會出現哪類耐藥的情部，就不用這種藥物，就能讓乙肝治療再往前走一大步。