某些前列腺增生患者至一定年齡，或者通過有效藥物的治療，其前列腺可能停止生長甚至縮小，這是非手術治療前列腺增生的理論基礎。
在治療前列腺增生中，藥物主要通過兩個途徑起作用。
其一是鬆弛膀胱頸部、前列腺包膜和腺體內平滑肌緊張，減輕或緩解前列腺增生所導致的功能性梗阻。
由於膀胱頸、前列腺包膜和腺體內平滑肌中含有豐富的α交感神經受體，體內交感神經興奮會導致前列腺體收縮和張力增加，可見，前列腺增生引起下尿路阻塞除增大腺體的機械性壓迫外，還包括前列腺包膜和前列腺腺體內平滑肌收縮與張力增加的所謂動力性因素。如果把尿道比做軟管，那麼，它不僅四周被包繞的前列腺組織機械性壓癟，而且還被藏在前列腺中的像皮筋一樣的平滑肌勒緊而難以擴張。較早臨牀上採用的酚苄明等爲非選擇性的α受體阻滯劑，由於它不僅可阻斷前列腺中的α1受體，亦可阻斷血管平滑肌肉的α2受體，因此會引起患者頭暈、直立性低血壓等副作用而被選擇性α1受體阻滯劑如高特靈、哌唑嗪等所替代，目前應用較多，療效也相當肯定。科學家經過進一步的研究，又將α1受體分成了α1A、α1B和α1D3種亞型，發現前列腺基質、包膜、膀胱頸部的 11受體90％以上爲α1A型。目前，醫生已經發現一種叫做鹽酸坦索羅辛（Tamsulosin）的藥物是超選擇性α1A受體阻滯劑，對其他部位α1受體的影響很小，因此可能是治療前列腺增生動力性因素較好的藥物。
另一治療途徑是使前列腺體縮小以減輕或消除機械梗阻因素。
使增生的前列腺萎縮變小顯然是針對病因的有效治療，近年來採用較多的抗激素藥物保列治是非常有代表性的一個。保列治的分子結構與睾酮和DHT相似，可與5α-還原酶競爭性結合，阻斷率酮轉化爲雙氫睾酮（後者是促使前列腺增生的重要因子），能夠降低血清中雙氫睾酮水平 65％，前列腺組織中的雙氫睾酮90％，因此可使腺體不再增生，甚至有所縮小，但一般需連續用藥6個月以上纔能有效。臨牀上有些患者常用藥達1年至數年。除了降低雙氫睾酮這個方面外，另一條阻斷雙氫睾酮與前列腺雌激素受體結合的藥物也已開發成功，這就是瑞典科學家從裸麥花粉中提取的舍尼通，又稱爲前列泰。這種藥物能有效地阻斷雙氫睾酮與前列腺雄激素受體的結合。可以理解，用藥後由於性激素不能與前列腺結合，雖然雙氫睾酮在前列腺中並不降低，但使前列腺增生的可能性卻大大下降了。這種天然花粉提取物具有無任何副作用，可長期服用，而且有不降低雙氫睾酮水平，從而對性激素無影響的優點。
此外，正常人前列腺基質與上皮的比例爲2：1，而前列腺增生患者爲5：1。科學家發現人體內有一種叫做鹼性成纖維細胞生長因子的物質可引起成纖維細胞和基質細胞增生，進而形成纖維基質結節，再形成表皮樣生長因子。這種物質刺激周圍腺體上皮細胞增生。而鹼性成纖維細胞生長因子和表皮樣生長因子在前列腺增生尿瀦留和膀胱平滑肌代償性增生方面起重要作用。現在，一種從非洲臀果木中提取叫做通尿靈的物質已經研製出來，這種物質可以抑制上述兩種致前列腺增生的因子，因此，在前列腺發生增生的病理過程中和保護膀胱功能方面可能具有雙重效能，故也是治療前列腺增生的有效藥物。
目前，前列腺增生的病因尚未完全弄清，許多科學家認爲該病可能是多病因的疾病，因此採用針對各個病因的聯合用藥較爲適宜。隨着病因學研究的逐步深人，有效藥物的不斷出現，預期藥物治療在前列腺增生的治療中將會佔有越來越重要的地位。