本指南是中華醫學會皮膚性病學分會免疫學組在參考國內外文獻的基礎上共同討論制定的（主要執筆人：顧恆、郝飛、張建中），制訂過程中邀請了部分兒科專家參與。本指南供國內皮膚科同行在診療中參考，並將在今後進一步修訂。
特應性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一種慢性複發性、瘙癢性、炎症性皮膚病，嚴重影響患者及其家庭的生活質量。本病與遺傳過敏有關，常伴有皮膚屏障功能障礙。本病通常初發於嬰兒期，有資料顯示1歲前發病者約佔全部患者的50%，該病呈慢性經過，部分患者病情可以遷延到成年。目前AD發病率在發達國家可高達10%～20%，我國流行病學調查也顯示本病的發病率有升高趨勢，如2000年我國流行病調查顯示學齡期青少年（6～20歲）的總患病率爲0.70%[1]。2004年城市學齡前兒童（1～7歲）的患病率爲2.78%[2]，一般AD的發病率可隨年齡的增長而下降，病情亦可逐漸減輕。
1 病因及發病機制
特應性皮炎病因非常複雜，至今尚未完全明確。遺傳、環境、生物等因素與本病關係密切[3]。父母親有遺傳過敏病史者，其子女患本病的機率顯著增加，但遺傳並非是唯一決定因素。環境因素特別是工業化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改變是AD發病重要的危險因素。變應性因素中飲食如奶、蛋和海產品等對AD發病有一定的影響，特別是嬰幼兒期病情較重者。粉塵蟎、屋塵蟎、花粉等可能是重要的空氣變應原。非變應性因素如破壞皮膚屏障的刺激或洗滌劑、搔抓、微生物定植（如金黃色葡萄球菌和糠秕馬拉色菌）以及心理因素（如精神緊張、焦慮、抑鬱等）也在發病中起重要作用[3,4]。
AD確切發病機制尚不清楚。一般認爲是在一定遺傳背景和/或環境因素作用下，造成機體皮膚屏障功能障礙或直接引起機體的免疫反應失調，導致變應性或非變應性炎症反應。皮膚屏障功能障礙爲變應原局部致敏或微生物定植創造條件，是誘發或加重皮膚炎症重要基礎。
特應性皮炎的形成涉及免疫和非免疫兩個方面。免疫介導的炎症涉及以下幾個環節，包括朗格漢斯細胞和皮膚樹突狀細胞提呈變應原、Th1/Th2平衡失調和調節性T細胞功能障礙、嗜酸粒細胞和特異性IgE參與並擴大炎症反應過程以及角質形成細胞產生細胞因子和炎症介質參與炎症反應等。近年來注意到，非免疫性因素如神經－內分泌因素或生理和藥理性介質反應異常也參與皮膚炎症的形成[3～5]。以上炎症過程是特應性皮炎治療學的重要基礎。
2 臨牀表現
特應性皮炎的臨牀表現多種多樣，最基本的特徵是慢性複發性瘙癢性皮疹，並有一定的年齡階段性特點。根據皮疹發生、發展和分佈特點，可將特應性皮炎分爲嬰兒期、兒童期和青少年成人期等三個階段。嬰兒期（1個月～2歲），表現爲嬰兒溼疹，皮損主要表現爲滲出型和乾燥型兩種，主要分佈於兩面頰、額部和頭皮。兒童期（2～12歲），多由嬰兒期演變而來，也可以不經過嬰兒期，其皮損表現溼疹型和癢疹型，多發生於肘窩、N窩和小腿伸側。青少年成人期（大於12歲），皮損與兒童期類似，多爲侷限性乾燥性皮炎損害，主要發生在肘窩、N窩、頸前等，也可發生在面部和手背。
特應性皮炎可以伴隨有一系列皮膚特徵性改變，包括幹皮症、耳根裂紋、魚鱗病、掌紋症、毛周角化症、皮膚感染傾向（特別是金黃色葡萄球菌和單純皰疹）、非特異性手足皮炎、乳頭溼疹、脣炎、複發性結合膜炎、旦尼-莫根（Dennie-Morgan）眶下褶痕、眶周黑暈、蒼白臉、白色糠疹、頸前皺褶、白色劃痕/延遲發白等，這些體徵有助於AD的輔助診斷。
根據AD合併全身過敏性疾病，可分爲單純型和混合型，前者僅表現爲皮膚受累，後者合併其他特應性疾病如過敏性哮喘和過敏性鼻炎。單純型又分爲內源型和外源型，前者缺乏變應性證據，後者變應原特異性IgE陽性或血中IgE水平或外周血嗜酸粒細胞數增加等。內源型臨牀容易漏診，應引起重視。
3 診斷標準
目前，國內外有多種診斷標準應用於特應性皮炎的診斷，包括Hanifin和Rajka標準、Williams標準和康克非標準等，其中Willianms標準內容簡潔，使用方便，其特異性、敏感性與Hanifin和Rajka AD標準和康克非標準相似，且特別適用於門診工作，故推薦使用。Williams診斷標準見下表。
4 治療
由於特應性皮炎的病程長，易反覆，因此，其治療原則以恢復皮膚的正常屏障功能、尋找並去除誘發和/或激發因素、減輕或緩解症狀爲主要目的。在必要的藥物治療時，對患者和/或家屬的健康教育非常重要，使其對疾病、治療方法及過程有清晰的認識，並注意生活中的各種注意事項如儘量避免或減少接觸誘發因素；瞭解潤膚劑等輔助治療的重要性和使用方法；儘量避免或減少尋求所謂“特效”療法；瞭解相關藥物的作用和不良反應，瞭解各種治療的利益和風險，與醫生配合，以獲得儘可能好的療效。
4.1 基本治療
4.1.1 避免誘發和加重因素 儘量避免一切可能的刺激。應當儘量穿棉製品衣服，以寬鬆爲宜，勤換衣物和牀單等生活用品，避免用力搔抓和摩擦；避免過度清洗皮膚，尤其是燙洗和過度使用肥皂；注意保持適宜的溫度環境，減少汗液的刺激；注意保持清潔的生活環境，減少如屋塵、蟎、動物毛、花粉、真菌等變應原；注意觀察對所進食物的反應，避免食入致敏食物。
4.1.2 恢復和保持皮膚屏障功能 糾正皮膚乾燥、保護皮膚屏障功能和止癢是治療AD的關鍵措施。在急性期，每日用溫水沐浴1 ～ 2次，在增加溼度的同時還有利於減少滲出、去除痂皮和殘留藥物；慢性期可每日沐浴1次。
不論是在急性期還是在緩解期，潤膚劑和/或保溼劑的應用極爲必要，應至少每日外用（多主張全身使用）1 ～ 2次，尤其是在沐浴後應即刻使用，以保持皮膚的水合狀態而保護屏障功能和減輕瘙癢症狀。
4.2 藥物治療
4.2.1 局部治療（1）糖皮質激素：局部間斷外用糖皮質激素，並配合潤膚保溼劑等是目前治療AD的一線療法。根據患者的年齡、皮損部位及病情程度選擇不同類型和強度的糖皮質激素製劑，以快速有效地控制炎症、減輕症狀。一般初治時應選用強度足夠的製劑，以求在數天內明顯控制炎症，但是，在面部、頸部及皺褶部位應選用相對弱效的糖皮質激素，並應避免使用強效含氟製劑，兒童慎用強效糖皮質激素。停藥過快常可致病情反覆，長期使用可引起一定的皮膚不良反應（如皮膚萎縮、毛細血管擴張、膨脹紋、多毛症、激素性痤瘡、細菌感染、紫癜等），長期大面積應用有時也可致系統性不良反應（醫源性腎上腺皮質功能不全、庫欣綜合徵、精神神經症狀、青光眼、白內障及月經週期紊亂等）。因此，對於慢性或較厚的皮損外用時應選用較爲強效的糖皮質激素製劑，短期內控制病情後，改用弱效的製劑或非激素類藥物。
（2）鈣調神經磷酸酶抑制劑：此類藥物包括他克莫司和吡美莫司，對特應性皮炎有良好療效，具有較強的選擇性抗炎作用，且可相對較長時間地用於所有的發病部位，尤其是面頸部和其他皮膚柔嫩部位。不良反應主要是用藥後局部短時間的燒灼和刺激感，尚未發現明顯的系統不良反應（兩藥的經皮吸收均少），沒有糖皮質激素的不良反應。
（3）外用抗生素製劑：由於細菌或真菌可通過產生超抗原或作爲變應原而誘發或加重病情，在使用糖皮質激素的同時，尤其是治療有滲出性皮損時，應早期加用抗細菌或抗真菌藥物可有利於控制病情，但應避免長期使用。
（4）止癢劑：5%多塞平霜或非甾體抗炎藥物可在短期內有效地減輕瘙癢症狀，可與糖皮質激素製劑或鈣調神經磷酸酶抑制劑交替使用。
（5）其他：可根據病情和皮損的不同，溼敷、氧化鋅油（糊）劑、焦油、黑豆餾油等亦可供選擇。
4.2.2 系統治療（1）抗組胺藥和細胞膜穩定劑：根據不同的病情和用藥對象可選擇第一代或第二代抗組胺藥。
（2）抗感染藥物：對於病情嚴重（特別是有滲出者）或已證實有繼發細菌或真菌感染的患者，可短期（7～10天）給予抗感染藥物，但切忌濫用。
（3）糖皮質激素：原則上儘量不用或少用此類藥物，尤其是兒童。但對病情嚴重的患者可予中小劑量短期用藥，並採用早晨頓服法。病情好轉後應及時逐漸減量、停藥，以免長期使用帶來的不良反應或停藥過快而致病情反跳。
（4）免疫抑制劑：對於病情嚴重而常規療法不易控制的患者，可酌情選用環孢素A、硫唑嘌呤和黴酚酸酯等。但兒童應慎用，且使用時應注意系統不良反應。
（5）抗白三烯治療：有報道抗白三烯製劑如扎魯司特、孟魯司特等治療AD有效，尤其是對伴有過敏性哮喘的患者。
（6）其他：曲尼司特、甘草酸和複合維生素等可選擇用於AD的治療，可有輔助治療作用。干擾素-γ用於AD治療可能有效，但往往需較長期維持用藥。
4.2.3 中醫中藥 根據臨牀症狀和體徵，進行辨證施治。
4.3 物理療法
紫外線是治療特應性皮炎的有效方法，且以窄波中波紫外線（NB-UVB）和UVA1的療效更佳。光療後應注意使用潤膚劑。由於該療法長期反覆使用後的致癌性有待進一步評價，一般認爲低於12歲者應避免使用紫外線療法。
總之，在特應性皮炎治療過程中，首先應對患者的病史、病程、嚴重程度和受累範圍等進行評估，根據不同的病情給予相應的“綜合治療”。由於本病爲慢性疾病，需長期治療，因此醫患配合對於獲得良好療效非常重要。
參考文獻
[1] 顧恆，顏豔，陳昆，等．我國特應性皮炎流行病學調查．中華皮膚科雜誌，2000，33（6）：379-382．
[2] 顧恆，尤立平，劉永生，等．我國10城市學齡前兒童特應性皮炎現況調查．中華皮膚科雜誌，2004，37（1）：29-31．
[3] Brown S, Reynolds NJ. atopic and non-atopic eczema. BMJ, 2006, 332(11):584-588.
[4] Akdis C A, Akdis M, Bieber2 T, et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatits in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology /American Academy of Allergy,Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy, 2006, 61(8):969-987.
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