糖尿病是一組以高血糖爲特徵的代謝性疾病，主要由胰島素分泌和/或胰島素作用缺陷所致。慢性高血糖與多種器官的長期損害，功能障礙甚至衰竭有關，尤其以眼、腎、神經、心臟和血管系統爲著。糖尿病發病機制複雜，從胰島β細胞的自身免疫性損傷導致的永久性胰島素缺乏，到胰島素抵抗所致的胰島素作用異常，都有涉及。胰島素在靶組織的作用缺陷是引起碳水化合物、脂肪和蛋白代謝異常的基礎，其主要原因爲胰島素分泌不足，和/或組織對胰島素的反應性降低，後者表現在胰島素作用複雜通路的一點或多點異常。胰島素的分泌異常和作用缺陷常在同一病人並存，現在仍然不明確哪一種異常是高血糖的起始病因。典型的高血糖的症狀包括，多尿，多飲，體重下降，有時伴有多食和視物模糊。慢性高血糖常伴有生長髮育障礙和易感染的症狀。急性併發症包括酮症酸中毒和非酮症性高滲性昏迷，嚴重時可危及生命。糖尿病的慢性併發症包括，有潛在失明危險的視網膜病變；最終導致腎功能衰竭的腎臟病變；周圍神經病變可致Charcot關節，足部潰瘍甚至截肢；自主神經病變可引起胃腸道，泌尿生殖系統、心血管系統及性功能障礙。糖尿病人心血管系統動脈粥樣硬化、周圍動脈病變以及腦血管疾病發病率明顯增加。高血壓及脂代謝異常在糖尿病人中也很常見。
大多數糖尿病人胰島素作用不足和胰島素分泌障礙並存（將在接下來詳細討論）。而1型糖尿病只有胰島素分泌功能受累，表現爲胰島素分泌的絕對缺乏。通過檢測胰島細胞在自身免疫發病過程中產生的血清學證據以及遺傳標記，可鑑別此型糖尿病的易感人羣。對於發病率日漸升高的2型糖尿病，則是胰島素抵抗和胰島素分泌的失代償所致。在後一種類型，在糖尿病診斷之前很長一段時間血糖即有升高，且高血糖的程度足以引起各種靶器官的病理和功能改變，但無臨牀症狀。在這段無症狀期，可以通過測定空腹血糖或葡萄糖耐量實驗來評價碳水化合物的異常代謝狀態。高血糖的程度可因病情進程隨時間改變。可以是病理過程已經發生但尚不足以引起血糖升高。此過程的血糖未達到糖尿病標準但可以引起空腹血糖異常和/或糖耐量異常。在某些糖尿病人，減輕體重、體育鍛煉、和/或口服降糖藥物即可獲得良好的血糖控制。這些病人並不需要胰島素治療。另外有些病人即使有殘存的胰島素分泌仍需要外源性胰島素補充才能控制好血糖，但如無胰島素補充仍可存活。而廣泛的β細胞破壞沒有殘存胰島素分泌時只能依賴外源性胰島素生存。代謝異常的嚴重程度可進展、有所恢復或維持原狀。因此，高血糖的程度可在一定程度上比疾病進程的自然狀態更能反映代謝異常程度及其治療現狀。糖尿病的分型及糖調節異常的其他分類對某一個體來講，糖尿病的分型必須根據診斷當時的具體情況，許多糖尿病人的診斷很難歸於某一類型。例如，妊娠糖尿病人產後高血糖繼續存在，實際上可以診斷爲2型糖尿病。而因爲服用大劑量外源性類固醇激素而出現糖尿病的病人，停藥後有可能回覆正常血糖，但在數年後由於胰腺炎的反覆發作出現糖尿病。另一個例子是接受噻嗪類藥物治療的病人多年後發展爲糖尿病。因爲噻嗪類藥物本身極少引起嚴重高血糖，但糖尿病人使用則可使病情加重。上述病例說明，對於醫生和病人來說，正確理解高血糖發生的病理過程並給予有效治療，比糖尿病本身的正確分型更重要。1型糖尿病（β細胞損傷，通常可導致絕對的胰島素缺乏）
免疫介導的糖尿病 此型糖尿病佔到糖尿病人的5-10％，包含了以前所稱的胰島素依賴型糖尿病、1型糖尿病，或青少年發病型糖尿病。本型是由於胰島β細胞發生細胞介導的自身免疫性損傷引起。β細胞自身免疫反應的標誌物包括胰島細胞自身抗體，胰島素自身抗體，穀氨酸脫羧酶抗體（GAD65）以及酪氨酸磷酸酶抗體IA-2和IA-2β。約85－90％的病人，在檢測到空腹血糖升高時可有一種或多種抗體陽性。並且，該型糖尿病與HLA有很強的關聯，與DAQ和DAB基因存在連鎖。這些HLA-DQ/DR等位基因可以是易感性的也可以是保護性的基因。
在該型糖尿病的發生過程中，β細胞破壞破壞速度差異性很大，在某些個體中進展迅速（多爲嬰兒和兒童），而另外的個體中則較緩慢（以成年人爲主）。某些病人，尤其是兒童和青少年，常以酮症酸中毒作爲首診症狀。而其他一些病人僅有輕度的空腹高血糖，當出現感染或其他應激狀況時可迅速惡化出現嚴重高血糖和/或酮症酸中毒。還有一些病人，尤其是成人，其殘存的β細胞功能足以使其在許多年中不發生酮症，但最終仍需胰島素治療才能存活且有酮症傾向。發展至疾病後期，胰島素分泌很少或無，血漿C肽水平也很低或不能測得。免疫介導的糖尿病常見於兒童和青少年，但也可發生於任何年齡，甚至於80、90歲也可發生。
β細胞的自身免疫性破壞有多種基因遺傳易感性，並與環境因素有關，但這些因素仍沒有明確定義。儘管此型患者很少出現肥胖，但肥胖的存在與該型的診斷並不矛盾。這些患者還容易伴發其他類型自身免疫疾病，如Graves’病，橋本甲狀腺炎、Addison病、白癜風、口炎性腹瀉、自身免疫性肝炎、重症肌無力和惡性貧血等。
特發性糖尿病 有些1型糖尿病人無明顯病因可循。有些病人存在永久性的胰島素缺乏，並有酮症傾向，卻沒有自身免疫學證據。此類型只有很少的一部分病人，多來自亞洲或非洲某些種族。該型病人酮症頻發，呈現不同程度的胰島素缺乏。遺傳性很強，但缺乏β細胞自身免疫炎症的證據，也與HLA無關聯。治療上絕對需要胰島素替代治療。2型糖尿病（包括以胰島素抵抗爲主伴相關的胰島素缺乏和以胰島素分泌缺陷爲主伴胰島素抵抗）
該型糖尿病佔糖尿病人的90-95％。包括以前所稱的非胰島素依賴糖尿病，II型糖尿病，或成年發病糖尿病。用於那些胰島素抵抗和胰島素相對缺乏（而非絕對缺乏）的病人。至少在其發病初期，甚至於終生都不需要依賴胰島素治療而存活。許多病因可引起該型疾病。雖然發病機制不明，但沒有β細胞的自身免疫性損傷，也沒有上述或以下將描述的糖尿病的明確病因。
大多數該型病人都存在肥胖，而肥胖本身也可引起一定程度的胰島素抵抗。有些患者按照傳統的評判標誌雖然不能定爲肥胖，但可能其體脂尤其是腹部脂肪的分佈顯著上升。該型病人很少出現自發性酮症；酮症的出現常與其他疾病如感染的應激有關。由於高血糖的發展緩慢，在早期不足以引起糖尿病的典型症狀，常常多年未能診斷。然而，卻有發生大血管病變和微血管病變的危險性。患者的胰島素水平可正常或升高，如果他們的β細胞功能正常的話，高血糖的狀態常需要更高的胰島素分泌。而這些病人的胰島素分泌是有缺陷的，並且不足以代償胰島素抵抗。減輕體重和/或高血糖的藥物治療可改善胰島素抵抗，但很少能恢復正常。罹患該型糖尿病的危險性隨年齡、肥胖和體力活動減少而增加。既往有妊娠糖尿病的女性以及存在高血壓或高血脂患者中更易發生。其發生率在不同/種族之間有很大差異。其遺傳易感性較自身免疫性的1型糖尿病更強，且更爲複雜，目前仍未完全闡明。
血液、尿液實驗室檢查：
(1)血糖監測：糖尿病患者要根據具體情況決定檢查血糖的頻率和時間，在患病初期，或調整治療方案，或改變飲食、運動規律時，建議適當增加監測次數。
(2)尿酮體測定：如結果顯示+或++++，即表示尿液中含有5～160mg／dl酮體。
(3)C-肽測定：胰島素在酶的作用下，裂解爲一個分子的胰島素原和同樣一個分子的連接肽，簡稱C-肽。C-肽沒有胰島素的生理作用，而胰島B細胞分泌胰島素和C-肽呈等分子關係。換言之，分泌幾個胰島素分子，同時必然分泌幾個C-肽分子。所以，通過測定患者血中的C-肽量的多少，可以反映胰島細胞的功能。
臨牀價值：①C-肽不受胰島素抗體干擾，接受胰島素治療的患者也可直接測定C-肽，以判斷病情；②可鑑別各種低血糖原因。如C-肽超過正常，可認爲是胰島素分泌過多所致;③定期測定C-肽濃度，對了解患者胰島功能，病情輕重及臨牀治療效果，都有重要意義。
(4)糖化血紅蛋白測定:反映抽血前8～12周的血糖情況，建議2～3個月檢測一次。
(5)血脂檢查(主要包括總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇等):糖尿病患者常伴有血脂紊亂，這容易引起動脈粥樣硬化，造成各種心血管疾病。
(6)肝腎功能：糖尿病腎病是糖尿病常見的慢性併發症。尿微量白蛋白定量、腎功能等檢查，有助於早期發現糖尿病腎病。許多2型糖尿病患者往往同時存在肥胖、血脂紊亂、脂肪肝及肝功能異常，故還應做肝功能和血脂化驗。
(7)尿的檢查：觀察有無尿蛋白、管型等，可反映腎臟受累情況；尿中白細胞增多，表明患者有尿路感染；尿中紅細胞增多可能是由於腎小球硬化、腎小動脈硬化、腎盂腎炎等併發症所致。尿中微量白蛋白和24小時尿蛋白定量測定，有助於糖尿病腎病的早期診斷。
2.其他特殊檢查：
(1)心臟及下肢血管檢查：對糖尿病患者而言，沒有心臟病症狀不等於心臟沒有問題，及時做心電圖和心臟超聲檢查十分必要。常規心電圖檢查可以發現各種心律失常並瞭解心肌供血情況。此外，下肢血管超聲及造影可以瞭解有無下肢動脈硬化或狹窄，以便及早發現糖尿病足。
(2)血壓檢查：糖尿病患者高血壓發病率比一般人高2～6倍，糖尿病患者的血壓控制理想目標是120/80mmHg左右。
(3)眼科檢查：糖尿病可引起視網膜病變，嚴重者可失明，應定期和常規進行眼底檢查。眼科檢查可發現糖尿病性視網膜病變、白內障，這些病變可引起視力逐漸下降、視物模糊或者突然失明。
(4)X光胸片檢查：糖尿病患者肺結核發病率比非糖尿病患者高3～4倍，胸部X片可以明確是否同時合併肺結核或肺部感染。
(5)腹部B超檢查：可瞭解糖尿病患者有無膽囊炎、膽結石、腎臟病變、胰腺鈣化或結石等。
(6)骨密度測定：有助於發現骨質疏鬆症。
(7)神經科檢查：用10克單尼龍絲進行觸覺檢查，可以早期發現糖尿病性周圍神經病變。另外，做立、臥位血壓測量，以判定有無“體位性低血壓”；肌電圖檢查可瞭解有無身神經病變。
(8)CT檢查：患者一旦出現手腳不靈便，意識改變，口角歪斜，喝水嗆咳等，應做頭顱CT檢查，以便明確有無腦出血或腦梗死。