一、 診斷
蛛網膜下腔出血（SAH）隨着影象學高科技的發展，不再僅憑腦膜刺激徵和腰穿血性腦脊液（CSF）來診斷，其治療方法的選擇、病情的動態觀察及腦的繼發損害，都有賴於影象學的幫助。關鍵在於早期行頭CT檢查，一般發病時間距CT掃描時間越短，CT陽性率越高。發病當天達95%，次日90%，5天后80%，7天后50%。根據影像學可進行下列研究：
1、推測出血量和SAH的嚴重程度
Fisher根據SAH的嚴重程度及出血部位進行分級：
Ⅰ級：未發現血液
Ⅱ級：瀰漫性蛛網膜池薄層（<1mm）出血
Ⅲ級：出血層厚度(>1mm)
Ⅳ級：腦實質血腫（ICH）和腦室出血（IVH）
2、推測出血源
⑴前半球間裂大量積血或側腦室出血――→前交通動脈瘤
⑵一側視交叉池出血――→頸內動脈瘤，後交通動脈瘤
⑶外側裂最外側出血――→大腦中動脈瘤
⑷Ⅳ腦室出血――→小腦後下動脈與椎動脈接合處動脈瘤
3、原發性腦出血與顱內動脈瘤破裂引起顱內血腫的SAH鑑別
原發性腦出血，血液多侷限於腦實質內或破入腦室，可以從CT上找出破入腦室的出口，偶見大血腫既破入腦室，又從腦表面破入蛛網膜下腔。而SAH的顱內血腫較表淺，並可見較迷漫的確蛛網膜下腔出血，有顱內血腫的SAH的發病率爲4%～35%，死亡率爲36%～50%，且易發生再次出血。若應用增強CT掃描可提高動脈瘤的檢出率，使瘤體顯影或顯示瘤體鈣化。MRI和MRA一般適用於SAH發病數週後進行，其優點是可以發現陳舊性出血竈附近軟腦膜下含鐵血黃素沉積，和動脈瘤瘤體顯影，只要動脈瘤直徑超過6mm，MRI T2IW像可使瘤體顯影。也可行CTA使瘤體顯影。SAH的腦血腫多位於前球間裂、額底、顳葉硬膜下。在SAH 急性期，行CT增強掃描會誘發血管痙攣，加重病情的例子曾有報導，一般需緊急開顱手術者，可行增強掃描。現認爲若懷疑爲動脈瘤病導致的SAH，應僅早行血管造影，增強掃描，時間需在6小時內，以便結紮出血的動脈，並吸除腦表面的積血，可大大降低SAH的腦損害的併發症。
三維CT血管造影（CTA）： 對動脈瘤的診斷靈敏度達97.3%，特異度達100%，掃描時間短，對昏迷病人適用，不受金屬異物影響尤於MRA，無創傷，風險較少尤於DSA，還可觀察動脈痙攣，認爲是檢測Willis環動脈瘤的手段，可代替DSA。
4、靜脈出血
但並非所有腦基底池出血均來自腦動脈瘤破裂。如中腦周圍池出血佔SAH的10%，出血部位主要位於腳間池、周圍池及回疊體池。臨牀症狀輕，造影多呈陰性，推測爲靜脈或毛細血管出血。
5、基底池與血容量的關係
Nelson報道，CT發現SAH，有基底池受壓閉塞或合併中線結構移位，提示低血漿容量，可能與病後交感神經系統活性增高，造成全身血管阻力增加，使血管內容量減少有關。
6、再出血
現認爲，腰穿有血性CSF不能成爲再次SAH的依據，SAH再出血要與首次CT對比，有新部位出血，或瀰漫性蛛網膜池出血增厚，或有腦血腫。SAH再出血的CT時間不能距首次出血過短或3周以後，據報導既使腦室內血量增多，也不能認爲再出血。超過3周後的CT不能區別是第一次出血或原來的再出血。
臨牀表現爲原來好轉又突然加重時，應及時行CT，以便提供診斷依據，並據CT表現採取相應治療措施。
7、急性腦積水
Modesti報道24h內的腦室擴張率達63%，Hason報道急性腦積水成1周內腦積水分別爲20%及22%。能連續動態CT掃描，是診斷腦積水的唯一手段。腦室積血是引起急性腦積水的原因，環池的積血也可引起腦積水，可能與SAH時CSF循環梗阻造成或壓力梯度（pressure gradient）有關。
8、多發性出血源
若顱內多個動脈瘤同時出血，可根據CT發現兩個腦池出血，但其附近的毗鄰腦池卻無外滲血液，說明有2個以上動脈瘤同時出血。
二、 SAH病死率和功能預後評價
近30年來，針對SAH的新治療措施不斷涌現，CT及血管造影術的問世，提高了診斷的準確率，爲臨牀估價病程提供了一種手段。近年來，因鈣離子拮抗劑尼莫地平、尼莫通的應用，使SAH後病死率及重殘率下降40%；高血容量、血液稀釋、甚至誘導高血壓等措施代替了以往限制液體攝入及抗高血壓藥物等現被認爲是有害的療法；外科手術時機從SAH後亞急性期（10天以上）提前至超早期（0天～3天）。自從應用以上這些新的診療措施後，SAH病死率是否下降？Hop等人進行了1960年～1992年間的SAH病死率的流行病學研究，發現近30年SAH病死率下降了15%，平均每年下降0.5%，僅10%～20%的SAH患者致殘或喪失生活自理能力，經加權直線迴歸分析，近30年SAH後保持生活自理能力的人數每年遞增1.5%。提示近30年來SAH的病死率逐年下降，存活質量不斷提高，診療措施的改善可能是主要原因。
SAH病因以動脈瘤破裂佔多數76%，動靜脈畸形佔SAH的6%～9%。在40歲以前佔86%，60歲以上僅佔4%。AVM合併動脈瘤者佔2.7～22.8%。
AVM破裂出血與動脈瘤出血的不同點：①年輕25歲左右；出血程度較輕，多爲靜脈或小動脈，早期再出血發生率低；③腦CVS少，與出血後形成凝血塊少，對顱底動脈主幹的刺激小；④出血多在腦實質內，僅少量流入蛛網膜下腔或顱底腦池；⑤自然病程死亡率和病殘率均高於手術組，故目前傾向於積極手術。
動脈瘤爲何易發SAH。Matsuda回顧分析經CT、腦血管造影、手術和屍檢證實的病例，結果發現50歲發病率最高。每日6～9時，18～21時發生率最高。動脈瘤破裂與動脈壓力增高有關，排便可使動脈壓增高導致瘤破裂。重症SAH與有高血壓史有關。
SAH猝死的原因有人報導患者在15分鐘內死亡，用原發性腦損傷或呼吸障礙來解釋，時間太短，而許多患者死亡前心電圖異常比例很高，可能與SAH刺激丘腦下部、交感神經，大量釋放兒茶酚胺，損害心肌，因此，致死性心率不齊是SAH猝死的重要原因之一.
繼發性腦損害的發生與治療方法選擇
（一） 腦積水
1．分期
腦積水是動脈瘤性SAH的常見併發症，可分急性與慢性，多爲蛛網膜顆粒的阻塞或纖維化所致。SAH導致腦積水可分3個階段：急性期（SAH後0天～3天），亞急性期（4天～13天），慢性期（14天以上）。
CT顯示各腦室普遍擴大，腦室周邊（尤其是雙側腦室前角周）有低密度改變。42%的病人顯示有腦室內出血。下列情況易發生腦積水：①首次CT爲Fisher 4級的病人有46%可發展爲慢性腦積水；②若評分（Hunt和Hess）Ⅲ級或以上者55%發展爲慢性腦積水；③腦室內出血；④再次發生SAH易發展成慢性腦積水；⑤在急性期性腦室外引流時，顱內壓應保持在1.33kpa，若持續低壓引流也可造成慢性腦積水，多發生在SAH後6個月。
2．腦積水形成的原因與機理
（1）年齡：越大越易發生腦積水。可能原因：①老年人蛛網膜下腔腔隙較大，易出現瀰漫性積血；②伴有高血壓，其與腦積水明顯相關；③隨年齡增長，CSF吸收能力減弱，而腦室對緩衝外力的撞擊能力逐漸變大。
（2）高血壓：是高血壓引起腦積水，還是腦積水引起高血壓？有人報道一組發病前無高血壓的病人，SAH併發腦積水後纔出現高血壓，引流CSF後血壓降至正常。其機理可能是顱內高壓，通過Cushing反射引起血壓升高。Portnoy等人給狗注入多巴胺和去甲腎上腺素引起高血壓，發現CSF壓力和波動壓亦隨之增高，後者與腦積水形成有關。高血壓引起腦室增大的機制可能是使上矢狀竇靜脈壓增高致CSF吸收障礙，脈絡叢分泌增加造成腦室內波動壓增高。
（3）CSF循環障礙：急性腦積水原因：SAH後腦室內積血或腦池內積血增加，血塊堵塞中腦導水管開口、Ⅳ腦室出血及基底池，影響CSF正常循環。放射性同位素腦池造影，測定CSF中紅細胞數和血紅蛋白的含量，可發現SAH急性期均有不同程度的CSF循環障礙，其程度與臨牀表現和腦積水的發生呈正相關。腦積水與腦室內積血量相關，次之與兩側環池積血有關。
（4）動脈瘤位置：前交通動脈和椎基底動脈瘤出血引起腦積水發生率最高。前交通動脈瘤出血影響丘腦下部交感神經中樞導致血壓增高而致。椎基底動脈系統動脈瘤出血，可能爲血塊直接壓迫堵塞Ⅳ腦室側孔及正中孔，造成CSF循環障礙，Ⅳ腦室和延髓壓力增高。有報導>2.5cm的動脈瘤壓迫並堵塞monro孔，或頸內動脈分叉神經巨大動脈瘤向後壓迫中腦導水管引起梗阻性腦積水。
（5）抗纖維蛋白溶解藥物的應用：約14%的病人接受該療法後發生腦室擴大積水而需分流術。該療法可增加腦血管痙攣、深靜脈血栓形成和肺栓塞的發生。有人報道用EACA（6-氨基已酸）治療SAH發生腦積水多於未用者（31%∶10%）。應用EACA治療不僅使纖維蛋白的溶解的活性喪失，增加由纖維蛋白的形成的纖維性沉澱物，雖減少了出血，但卻降低濾過系統從腦脊液中清除紅細胞及炎性滲出物的作用，使得紅細胞阻塞蛛網膜絨毛的作用延長，CSF吸收減弱，形成腦積水。
（6）低鈉血癥：有人發現腦基底池受壓多與血容量低有關，低鈉血癥可使血容量進一步減少。腦積水者伴發低鈉血癥機理爲：SAH後Ⅲ腦室擴張，通過機械壓迫，使丘腦下部釋放心房利鈉因子及尿鈉排泄肽，導致鹽消耗，同時抗利尿激素分泌過多，導致尿瀦留。
3．臨牀表現
（1）急性腦積水：劇烈頭痛，頻繁嘔吐，腦膜刺激症（+），意識障礙加重，尤其是SAH 3天內出現昏迷，瞳孔縮小，對光反應弱，CT可助確診。24小時前後2次CT的對比更有診斷意義，若經脫水治療後複查CT顯示擴大的腦室未縮小，才需考慮腦室分流術。核素腦池造影也可用於腦積水早期診斷，但現已很少採用，費時，不如CT直觀。
（2）慢性腦積水：表情淡漠，反應遲鈍，定向力和智力下降，可有Parinaud syndrom：步行障礙和尿失禁。約於SAH後14天～數月發生。CT可顯示腦室普遍擴大，呈梗阻性腦積水。
4．治療
（1）保守治療
SAH合併急性腦積水約半數病人在24小時可緩解，對輕～中度急性腦積水可先給予甘露醇、激素、速尿脫水降顱壓，可同時給予醋脞磺胺抑制CSF分泌。
（2）CSF腦室外引流術
此法是搶救SAH急性腦積水的有效方法之一。使用後發現其有併發症發生，對其評價不一。外引流可引起的併發症：①腦室系統感染；②誘發再出血；③大量引流CSF會增加腦血管痙攣或腦梗塞。
行腦室分流術適應證的CT指標：①側腦室額角圓鈍；②Ⅲ腦室擴大；③顳角擴大；④腦溝縮小。具備2項者即可行分流術。
行CSF外引流的臨牀指徵：當SAH後立即出現嚴重的頭痛嘔吐，意識障礙加重時，頭顱CT顯示腦室擴大，脫水後無緩解，應儘快行腦室外引流，同時應用預防性抗生素，外引流顱內壓保持2～3.33kpa，引流後儘快行手術夾閉動脈瘤，以減少併發症。
（3）CSF內分流
SAH早期不易做內引流，因CSF中含血細胞和蛋白質均較多，容易阻塞分流通道。在保守治療無效或外引流效果不佳而症狀仍惡化時可使永久性內分流。
適應症：①正常顱後腦積水；②動脈瘤術後腦積水；③老年人腦積水。
（二） 腦血管痙攣
1、分期：
SAH後有40%～80%的病人發生腦血管痙攣。按腦血管痙攣（CVS）的藥理學特性及病理學不同分爲：①初期：腦血管平滑肌形態結構未出現病理學改變，應用鈣離子拮抗劑可使腦血管擴張。②惡化期：腦血管形態以有改變，對鈣離子拮抗劑的反應性下降。③極期：發生於SAH後7～10日，腦血管對鈣離子拮抗劑已喪失擴張能力，管腔狹窄，強直，彈性差，內膜中血漿蛋白沉積。④緩解期：SAH後10日，隨着血壓升高，腦血管被擴張，血管內皮功能逐漸恢復，真正意義上的恢復要一個月以上。也有人發現SAH發生CVS初期（0天～6天），惡化期(7天～21天)，極期(22天)。
2、導致腦血管痙攣的相關物質
（1） 腎上腺素和5-HT：70年代後～80年底初認爲血塊中的腎上腺素和血小板釋放的5-羥色胺（5-HT）可致CVS，以後研究發現其作用不大，在SAH 3日後其濃度迅速降低。
（2）氧合血紅蛋白（HbO2）：在SAH後逐步從紅細胞中釋放，3日達高峯，10日逐漸和膽綠素和膽紅素而被吸收。HbO2在CSF中存在的時間與發生時間相吻合，能選擇性地收縮腦血管平滑肌，一旦發生後將難緩解而持久，還可使腦血管內皮細胞脫落，平滑肌細胞壞死，正因爲內皮細胞壞死，使內皮釋放的舒血管因子減少，起不到擴血管的作用。
（3）內皮素（ETA）：是由內皮細胞產生的強烈血管收縮物質，ETA具有低濃度強效力的特點，Hamann檢測了SAH後腦血管標本發現腦組織中ETA的水平不能導致腦血管痙攣。說明ET在腦血管痙攣中的作用尚無定論。
(4)降鈣素基因相關肽（CGMP）： 其作用於血管平滑肌，發揮擴血管作用。免疫組化檢測SAH後3天腦內主幹動脈的CGMP含量顯著減少，7～14天最低，42天后纔回到基礎水平。說明CGMP的減少是血管痙攣的發生的重要原因之一。
(5)血小板活性因子（PAF）： 是嗜鹼細胞介導的過敏反應中IgE與鹼性淋巴細胞結合釋放的炎性介質, 可導致CVS，是自由基毒性損害的一部分，可導致腦血管病理性改變。
(6)Ca-ATP酶: 正常生理條件下爲保證細胞內Ca2+濃度穩定性，通過Ca2+依賴性ATP酶水解ATP提供能量，將進入細胞內的Ca2+排出細胞外，使Ca2+的內環境穩定。在CVS時Ca2+-ATP酶活性在24小時內迅速升高，而在24小時後活性降低，並持續至少7天，使細胞膜損傷。
(7)一氧化氮（NO）： 80年代發現其有舒血管作用，進一步深入認識，發現NO的生物前物質L-精氨酸有舒血管作用，並注意到氧合血紅蛋白可抑制NO介導的舒血管作用，有血小板聚集的功能。SAH時紅細胞裂解而生成大量的血紅蛋白，特異性地與NO結合，阻斷了其介導的舒血管機制，促成CVS。說明SAH時NO功能減弱與CVS有關。
3、臨牀表現
SAH經保守治療約33%於發病2天～3天發生CVS，手術後約41%～71.2%發生CVS。好發於瘤動脈被血凝塊包繞、重症SAH和年老者。表現爲頭痛，病人在牀上碾轉不安，雙手抱着頭部，體檢發現腦梗塞體徵時隱時現。MRA、TCD、SPECT在CVS早期進行監測，可發現管徑縮小的CVS，有痙攣時才考慮行血管造影。
臨牀研究發現，SAH後3天內CT掃描蛛網膜下腔積血厚度在1mm以上者，幾乎全部發生CVS，Ohman對265例SAH患者作遲發性腦缺血損害多因素迴歸分析，表現入院時CT顯示出血量多者佔衆因素首位。故提出早期清除蛛網膜下腔積血對減少CVS的發生，減輕遲發性腦缺血損害有重要意義。也說明出血量越多，血紅蛋白越多，CVS就越常見，病情越重。
4、目前採用的預防治療措施
（1） 擴充血容量，降低血液粘稠度，提高平均動脈壓，增加腦血流量。對早期手術病人預防性擴容更重要。可使CVS的發生率下降18%。
（2）鈣拮抗劑：早期用（即SAH發生CVS初期）可防CVS。據報告尼莫地平可使SAH CVS的發生率從33%降到22%。
80年代有學者在動脈瘤夾閉和清除血凝塊後應用尼莫地平治療腦血管痙攣，可持續緩解術中動脈痙攣。但該療法也引起一過性血壓下降。靜脈給藥可產生持續性血壓下降而不能發揮擴張血管作用。也有學者通過動物實驗認爲，腦池注尼莫地平並不能緩解遲發性血管痙攣，也不能減輕痙攣血管壁的病理改變，而具有鎮靜、抑制呼吸的作用。行動脈瘤頸夾閉術，同時腦池置管給予尼卡地平2mg/1次，3次/d，治療血管痙攣有效，但副作用也明顯。
（3）介入性血管內成形術：於其他療法失敗時選用。直接手術夾閉動脈瘤雖是較理想的治療措施，但高危病人受到限制，（高齡、昏迷、心臟病等），手術時機也難掌握。而血管內成形術則克服了直接手術的不足。於血管內電凝出血部位，安全、損傷性小，可用於任何病例。原則是越早越好，尤以症狀出現後數小時應用最佳。
（4）組織型纖溶酶原激活物（t-PA）：其主要針對抗自由基損傷和血管活性物質來治療。
現有人用其在腦池注藥法來治療蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣。
現認爲蛛網膜下腔出血 （SAH）後的凝血塊是引起腦血管痙攣的主要因素，因而腦池注藥法是治療腦血管痙攣最直接、有效的方法。
組織型纖溶酶原激活因子可以溶解血塊，早在1958年人們就注意到血塊清除手術可以減少血管痙攣。腦室CSF分析表明，小量多次tPA腦池注射可保持一定藥物濃度，可有效地減少遲發性血管痙攣。於動脈瘤夾閉術後採用tPA(1mg/1ml)或生理鹽水10ml注入腦池內。有研究表明治療組中56%的厚層血凝塊病人發生血管痙攣減少，TCD平均流速降低，遲發性神經功能障礙減輕，14天死亡率降低。腦池注入tPA療法雖然具有減輕SAH後血塊痙攣作用，但並不能完全防止血管痙攣。
（5）CVS抗炎治療：實驗和臨牀研究發現SAH後發生在腦血管周圍的免疫的炎症反應應參與了CVS 的形成。類固醇類藥具有抗炎和免疫抑制雙重作用。70年代以來用類固醇類防治CVS的實驗表明，在SAH後2天內應用是有效的有人用甲基強的鬆龍和地塞朱鬆對狗慢性CVS模型能有效地防止CVS，且大劑量優於一般劑量。類固醇藥物在一般劑量主要抑制細胞免疫，大劑量還可抑制體液免疫。Chyatte等報告了42例SAH具有動脈瘤性CVS高危因素的病人，使用大劑量甲基強的鬆龍治療組CVS的發生率明顯低於對照組且神經系統症狀改善較快。但已發生CVS者對類固醇反應很差，與嚴重CVS的血管壁痙攣已發生不可逆損害有關。
大劑量類固醇藥防治CVS的機制：①抑制磷脂酶A2，減少花生四烯酸的生成，從而抑制前列腺素（PGs―有強烈縮血管作用）和白三烯的合成；②保護過氧化物酶，抑制脂質過氧化，減少自由基的生成；③促進組織衍生金屬蛋白酶抑制的生成，可減少內皮素―1生成；④穩定細胞和溶酶體膜，改善對血管活性物質的反應性，減輕痙攣血管壁的病理改變；⑤拮抗各種縮血管物質的生理作用，非特異性擴張腦血管。
大劑量類固醇的副作用：①干擾機體代謝，導致高血糖、鈉水瀦留、高血壓；②應激性胃粘膜出血。可對症處理，但該療法不宜長期使用。
非類固醇抗炎藥：
1） 布洛芬：實驗發現靜用預防CVS效果明顯，可抑制前列腺素（PGs），但與類固醇合用副作用加大。
2） 阿司匹林：SAH後幾天內可降低血小板功能，減少腦梗死的發生，較其他抗炎藥好，但在SAH前後均用過阿司匹林者再出血機會增加。其還可以抑制氧化血紅蛋白和PGs所致的實驗性CVS。
免疫抑制劑環孢菌素A可改善狗SAH模型CVS的程度，雖不能證明其防治CVS的作用，但可減輕痙攣血管壁的病理改變。
（6）降鈣素基因相關肽（CGRP）
CGRP具有擴張血管作用，但作用短暫，其緩釋片(CGRPs-r)擴張血管作用可達數天之久。腦池內置入CGRPs-r片能在CSF中保持5d以上高濃度地CGRP，對SAH後血管痙攣療效顯著。
（7）採用腦池注射硝普鈉治療
據報道3例動脈瘤性SAH後的難治性血管痙攣，在接受常規治療血管痙攣藥物5-7d後仍出現持續血管痙攣時，在腦室引流管持續注射硝普鈉，12h後1例症狀明顯好轉，另2例幾天後症狀明顯好轉，造影及TCD顯示血管痙攣採用腦池注射硝普鈉治療3例動脈瘤性SAH後的難治性血管痙攣，在接受常規治療血管痙攣藥物5-7d後仍出現持續血管痙攣時，在腦室引流管持續注射硝普鈉，12h後1例症狀明顯好轉，另2例幾天後症狀明顯好轉，造影及TCD顯示血管痙攣消失。
（三）、再出血
1、原因：①曾服用過抗凝藥（於發病前後），如阿司匹林、力抗栓等；②腦室引流術的不適當應用；③鈣離子拮抗劑的不適當應用；④病人本身：煩躁，未絕對臥牀；⑤動脈瘤性SAH ，尤其有顱內血腫者；⑥年老，動脈硬化，止血難；⑦血管造影術的應用；⑧高血壓。
2、臨牀表現：病情突然加重，一度好轉的體徵又加重或重現，CT顯示新的SAH部位。
3、治療：
⑴防治：①鈣離子拮抗劑應早期用，惡化期以後不要用，用時注意監測血壓；②發病前服用過抗凝藥者，發病後不要再服；③絕對臥牀，少搬動；④年老者，可小劑量應用止血劑；⑤慎用腦室外引流術；⑥採用無創傷檢查（CTA，MRA），發現動脈瘤應儘快夾閉手術治療。
（2） 治療：類固醇類，止血藥類，脫水降顱壓等觀點同前。
（四）低鈉血癥
目前只有假說，認爲SAH合併低鈉血癥是由中樞性排鹽綜合徵所致，即過度利鈉、利尿、低鈉血癥及負鈉平衡。臨牀研究發現SAH手術血漿腦利鈉肽濃度較對照高，且尿量和尿鈉排出均增加，鈉濾過分數也增加，醛固酮偏高，這些與顱內壓呈正相關。治療和防治關鍵要同抗利尿激素不適當分泌綜合徵（SLADH）相鑑別，如處理不當，將導致嚴重後果。SLADH除動脈瘤性SAH之外的腦病患者利鈉。這兩個綜合徵的處理方法完全不同，若對中樞性排鹽綜合徵限制入液量，將產生致命的容量不足及腦梗死，而應補液補鈉；SLADH患者給予大劑量補液及鹽類，則可能死於滲透脫髓鞘，應限制入液和鹽類。