1.左心衰竭 左心衰竭的病理生理基礎是以肺循環淤血爲主，因肺循環淤血，肺靜脈壓升高，肺活量減低，肺彈性減退，肺順應性降低，且肺淤血也阻礙毛細血管的氣體交換，從而產生一系列臨牀症狀和體徵。症狀：
(1)疲勞和乏力：可出現在心力衰竭的早期。平時即感四肢乏力，活動後進一步加劇。
(2)呼吸困難：呼吸困難是患者自覺症狀，也是呼吸費力和呼吸短促徵象的綜合表現。患者呼吸困難嚴重時表現爲胸悶氣促。輔助呼吸肌參與呼吸動作，以及鼻翼扇動等。心源性呼吸困難須與神經性呼吸困難相鑑別，後者又稱爲嘆氣式呼吸，常於一次深呼吸後即覺舒適，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困難也需與酸中毒性呼吸困難鑑別，後者的呼吸加深，但病人本身並不覺得呼吸特別費力。
①勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心衰竭患者的早期症狀之一。這是隨病人體力活動而發生的呼吸困難，休息後可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是：A.體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2 儲留，刺激呼吸中樞產生“氣急”症狀。B.體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。C.體力活動時，迴心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。
②夜間陣發性呼吸困難：夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現。患者在白天從事一般活動時尚無呼吸困難的表現，夜間初入睡時也能取平臥位，但睡眠中突然因呼吸困難而驚醒，必須坐起後片刻，症狀方逐漸緩解。嚴重者呼吸困難、氣喘明顯，並有哮鳴性呼吸聲，咳嗽反覆不止，咳出帶血黏液樣痰或泡沫痰，必須端坐較長時間後，氣喘方可漸漸消退。如患者白天入睡，陣發性呼吸困難也可在晝間發作。陣發性呼吸困難之所以發生在入睡後是因爲：
A.存儲在下肢或腹腔水腫液於臥位時轉移至循環血容量中，使靜脈迴流增加，因之加重肺淤血。
B.睡眠時神經系統接受傳入信息的反應均減弱，故肺淤血非達到相當程度時，不足以使病人驚醒。
③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭較有特徵性的表現，輕者僅需增加1～2個枕頭即可使呼吸困難緩解，嚴重時，患者呈半臥位或坐位才能避免呼吸困難，最嚴重的患者需要坐在牀邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握牀沿或椅邊，藉以輔助呼吸．減輕症狀。這是端坐呼吸的典型體位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度較重。在繼發右心衰竭後，由於右心排血量減少可使肺淤血相對減輕，因而呼吸困難可減輕。引起端坐呼吸的主要原因是平臥位時肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容積減少。
A.體位性肺血容量的改變：平臥位肺臟血容量較直立時增加(可多達500ml)，而端坐時身體上部血容量可能部分地(可達15%)轉移到腹腔內臟及下肢，使迴心血量減少，因而減輕了肺循環的淤血。
B.體位性肺活量的改變：正常人平臥時，肺活量只降低5%，而左心衰竭患者，因肺淤血，順應性降低等，平臥時可使肺活量明顯降低，平均降低25%，當端坐位時肺活量可增加10%～20%。
C.膈肌位置的影響：當患者有肝大、腹水或脹氣時，平臥位可使膈肌位置升高更明顯，阻礙膈肌運動，減少腹腔有效容積，從而加重呼吸困難。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕，這是因爲：a.端坐時部分血液因重力關係轉移到軀體下半部，使肺淤血減輕。b.端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加；特別是心衰伴有
腹水和肝脾腫大時時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善。c.平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。
(3)咳嗽、咳痰及聲音嘶啞：心力衰竭時肺淤血，氣管及支氣管黏膜亦淤血水腫，呼吸道分泌物增多，可引起反射性咳嗽、咳痰增多，有時可於心力衰竭發作前成爲主要症狀。咳嗽多在勞累或夜間平臥時加重，於咳或伴泡沫痰。頻繁的咳嗽可增高肺循環壓力和影響靜脈迴流，誘發陣發性呼吸困難和加重氣急，也使右心室負荷加重。急性肺水腫時則可咳出大量粉紅色泡沫痰，尤在平臥位時更爲明顯。二尖瓣狹窄時左心房增大或肺總動脈擴張、主動脈瘤等均可壓迫氣管或支氣管，引起咳嗽、咳痰及聲音嘶啞。肺梗死、肺淤血時容易合併支氣管炎或支氣管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。
(4)咯血：心力衰竭時，肺靜脈壓力升高時可傳遞到支氣管黏膜下靜脈而使其擴張，當黏膜下擴張的靜脈破裂時便可引起咯血，淤血的肺毛細血管破裂時也可引起咯血。咯血量多少不定，呈鮮紅色。二尖瓣狹窄可有大咯血(支氣管小靜脈破裂或肺靜脈出血)。肺水腫或肺梗死可有咯血或咳粉紅色泡沫樣痰。
(5)發紺：嚴重心力衰竭患者的面部如口脣、耳垂及四肢末端可出現暗黑色澤，即發紺。二尖瓣狹窄引起的發紺，在兩側面顴部較明顯，形成二尖瓣面容。急性肺水腫時可出現顯着的外周性發紺。發紺的產生主要是肺淤血、肺間質和(或)肺泡水腫影響肺的通氣和氣體交換，使血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高。
(6)夜尿增多：夜尿增多是心力衰竭的一種常見和早期的症狀。正常人夜尿與白晝尿的比例是1∶3，白天尿量多於夜間。心力衰竭患者的夜尿增多，夜尿與白晝尿的比例倒置爲2～3∶1。其發生機制可能與以下幾個方面有關：
①夜間平臥休息時心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水腫液部分被吸收，使腎灌注血流增加有關。
②睡眠時交感神經興奮性降低，腎血管阻力減小，腎臟濾過率增加。正常腎血管阻力受交感神經和腎素血管緊張素系統活性調節，在直立位和運動時腎血管阻力增大使腎臟水鈉濾過率降低，而臥位時腎血管阻力減小使水鈉濾過率增加，這種體位性調節的變化在正常人並不明顯，而在心力衰竭病人由於循環中去甲腎上腺素濃度及血漿腎素活性增加而變得特別明顯。
(7)胸痛：有些病人可產生類似心絞痛樣胸痛，原發性擴張型心肌病患者，約一半病人可發生胸痛，這可能與擴張和肥厚的心臟心內膜下缺血有關。
(8)中樞神經系統症狀：表現有失眠、焦慮、噩夢，重者有幻覺、譫妄，後者伴時間、地點、人物的定向力障礙，進一步發展爲反應遲鈍、昏迷。若單獨由心力衰竭引起，常提示疾病的終末期。
(9)動脈栓塞症狀：原發性擴張型心肌病患者有4%在作出診斷時，有過體循環栓塞的病史。追蹤觀察發現，未經抗凝治療的心力衰竭病人有18%將會發生體循環栓塞，臨牀表現爲心源性體循環栓塞的病例，85%栓塞部位是在腦或視網膜。